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目的：慢性肾脏病(CKD)的患病率逐年上升，严重危害人们健康。肾纤维化是大多数肾脏疾病进展至终末期肾衰竭的主要病理变化和共同通路，多种因素如各种血管活性物质、炎症介质、细胞因子、物理因素等共同参与肾纤维化的发生发展。血瘀证在CKD发展中起重要作用，进而影响着肾纤维化的形成和进展，现代研究从不同方面如病因、病理、血流动力学改变等证实了这一点。并且血瘀证贯穿CKD始终，是肾功能恶化和本病不断发展的关键影响因素。本研究通过对CKD血瘀证患者血液样本进行分析，以期寻找出CKD血瘀证的共同物质基础。 方法：按纳入标准及排除标准选取CKD1-5期成年患者每期各8例，并选取健康成人10例作为对照组，共50例。测定各组研究对象的肌酐、尿素氮、血清白蛋白、钙、磷、甲状旁腺激素、24h尿蛋白定量、血脂水平;ELISA法检测血清FGF-23、β-catenin、HA水平。采用SPSS17.0统计软件对各组检测指标进行数据统计分析比较，研究CKD血瘀证肾纤维化进程与FGF-23、β-catenin、HA的关系。 结果：(1)与健康对照组比较:CKD1-5期患者血清FGF-23、β-catenin、HA水平均较正常人明显升高，且均与GFR呈负相关(r=-0.702，P＜0.001;r=-0.782，P＜0.001;r=-0.502，P＜0.001);其中CKD1-2期患者之间血清FGF-23、β-catenin水平与健康人相比没有统计学差异(P＞0.05)，CKD3-5期患者之间血清FGF-23、β-catenin水平与健康人相比有统计学差异(P＜0.05)。CKD1期患者血清HA水平与健康人相比没有统计学差异(P＞0.05)，CKD2-5期患者血清HA水平与健康人相比有统计学差异(P＜0.05)。 (2)CKD不同分期之间比较:FGF23:CKD1-3期患者之间血清FGF-23水平相比没有统计学差异(P＞0.05)，CKD4-5期与CKD1-3期患者血清FGF-23水平相比有统计学差异(P＜0.05)，CKD4-5期患者之间血清FGF-23相比没有统计学差异(P＞0.05);β-catenin:CKD1-4期患者之间血清β-catenin水平相比没有统计学差异(P＞0.05)，CKD5期与CKD1期患者之间血清β-catenin相比有统计学差异(P＜0.05)，CKD5期与CKD2-4期患者血清β-catenin水平相比没有统计学差异(P＞0.05); HA:CKD1期与CKD2期患者血清HA水平相比没有统计学差异(P＞0.05)，CKD3-5期患者血清HA水平较CKD1-2期相比均有统计学差异(P＜0.05)，CKD3-5期之间血清HA水平相比无统计学差异(P＞0.05)。 (3)FGF-23、β-catenin、HA与血瘀证积分相关性:FGF-23、HA与血瘀证积分呈正相关性(r=0.750，P＜0.001;r=0.882，P＜0.001)，而β-catenin与血瘀证积分无相关性(r=0.276，P=0.084＞0.05)。 (4)五组患者血FGF-23与Ca、P、PTH pearson相关分析显示:FGF-23与Ca无相关性（r=-0.028，P=0.869＞0.05）;FGF-23与P呈正相关性(r=0.543，P＜0.001);FGF-23与PTH无相关性(r=0.740，P=0.739＞0.05)。 (5)血瘀证积分与GFR、年龄、白蛋白、尿蛋白定量相关性分析显示:血瘀证积分与GFR呈负相关性(r=-0.556，P＜0.001);与年龄呈正相关性(r=0.573，P＜0.001);与白蛋白无相关性(r=-0.307，P=0.054＞0.05);与尿蛋白定量无相关性(r=0.259，P=0.152＞0.05)。 结论：(1)CKD患者血清FGF-23、β-catenin、HA水平均较正常人明显偏高，且均与GFR呈负相关。说明随着肾脏功能的减退，肾脏对FGF-23、β-catenin、HA的代偿能力也随之下降。且肾脏病早期即可出现FGF-23、β-catenin、HA指标的升高，提示其可作为诊断肾纤维化早期指标之一。 (2)FGF-23、HA与血瘀证积分呈正相关，而β-catenin与血瘀证积分无明显相关性，说明瘀血程度可影响肾纤维化进展，而FGF-23、HA可作为CKD血瘀证的判断指标之一。 (3)FGF-23与磷呈正相关，与钙及甲状旁腺激素无明显相关性，表明其通过参与肾脏矿物质及骨代谢，进而影响肾脏疾病的发展。 (4)血瘀证积分与GFR呈负相关，与年龄呈正相关，说明年龄越大，血瘀程度越重，肾脏疾病越重，则血瘀程度越重。