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目的:本部分探讨c-Myc调节NS异常表达影响前列腺癌细胞增殖的机制。
方法:利用c-Myc高表达质粒、c-Myc小分子抑制剂10058-F4、H2O2和过氧化氢酶(Catalase)分别处理列腺癌PC3细胞株，荧光探针法、荧光显微镜和荧光酶标仪检测前列腺癌细胞株中ROS的表达水平差异，利用WesternBlot检测细胞内NS的表达水平;利用MTT和细胞计数检测前列腺癌细胞增殖情况，采用SPSS17.0统计软件进行统计资料分析，以P＜0.05为差异有统计学意义。
结果:前列腺癌中c-Myc可在蛋白水平上调节NS的表达，c-Myc表达水平可影响ROS和NS的表达水平。c-Myc高表达可促进NS和内源性ROS的表达，同时促进前列腺癌PC3细胞增殖;H2O2高表达可导致NS高表达，并促进PC3细胞增殖，而过氧化氢酶可以降低c-Myc高表达引起的NS高表达和ROS的水平，同时抑制前列腺癌PC3细胞的增殖(P＜0.05)。
结论:提示前列腺癌中有可能存在c-Myc-ROS-NS通路，参与了c-Myc通过调节NS异常表达影响前列腺癌增殖的的过程，我们认为抑制c-Myc-ROS-NS介导的信号通路对于控制肿瘤增殖进展是一个可行的治疗策略。