目的:研究P21（RAC1）Activated Kinase 3（PAK3）在胃癌组织中的差异表达情况以及探究其对胃癌细胞生长、迁移和侵袭的影响。方法:1.利用基因表达谱数据分析PAK3的差异表达情况及其调控关系,并结合Western blot、Real-time PCR以及组织芯片结合免疫组化的方法检验胃癌及其配对的癌旁正常组织样本中PAK3的表达情况。2.构建PAK3过表达的稳定胃癌细胞株AGS和HGC-27,利用Western blot检测PAK3表达水平;构建PAK3沉默的胃癌细胞株AGS和HGC-27,利用Western blot验证PAK3沉默效果。3.利用CCK-8法、平板克隆形成实验检测PAK3过表达后对胃癌细胞AGS增殖能力的影响;利用细胞划痕愈合实验、Transwell细胞迁移实验、Transwell细胞侵袭实验检测PAK3过表达或沉默后对胃癌细胞AGS和HGC-27迁移、侵袭能力的影响。结果:1.在胃癌表达谱数据集中,PAK3显著下调且与其他胃癌差异表达基因有调控关系。组织芯片免疫组化、Real-time PCR和Western blot结果均显示PAK3在胃癌组织中的表达水平较癌旁正常组织低。2.PAK3的表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、临床分期呈负相关,而与分化状态呈正相关。其余病理变量包括年龄、性别、血管浸润、淋巴血管浸润和神经浸润均与PAK3的表达无显着相关性。此外,PAK3表达量低的患者的生存期明显短于PAK3表达量高的患者。3.PAK3过表达后,胃癌细胞AGS在不同检测时间点的CCK-8吸光度值(OD450)、平板克隆形成实验中克隆形成的数目及大小与其对照组无明显差别。在细胞划痕实验中,PAK3过表达组比对照组划痕区域宽度大,而沉默组比对照组划痕区域宽度小,差异具有统计学意义。在Transwell细胞体外迁移、侵袭实验中,PAK3过表达细胞的小室微孔膜下层细胞数目较对照组减少,而PAK3沉默细胞小室微孔膜下层细胞数目较对照组增加,差异具有统计学意义。结论:1.PAK3在胃癌组织中的表达下调。2.PAK3对胃癌细胞增殖无影响,但可抑制胃癌细胞的迁移和侵袭。