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目的：探讨miR-1过表达对心肌细胞内氧化还原相关蛋白(GCLC、SOD1、G6PD)的调节作用，及其对心肌细施内ROS水平的影响。 方法：在体实验采用C57BL/6及同系miR-1心肌特异性转基因小鼠，离体实验采用SD大鼠乳鼠原代心肌细胞。将实验动物(或细胞)分为WT、WT+tBooh、miR-1、miR-1+tBooh四组。通过荧光实时定量RT-PCR(qRT-PCR)技术检测氧化还原相关蛋白SOD1、GCLC、G6PDmRNA表达水平；通过Western blot技术检测氧化还原相关蛋白(GCLC、SOD1、G6PD)的表达水平。动物心脏通过HE染色观察不同处理组心脏组织内部变化；ELISA法测定心肌细胞内ROS水平；采用多导心理记录仪测定心脏功能。应用免疫组化技术检测不同处理条件下乳鼠原代心肌细胞对tBooh的耐受性。构建含有GCLC、SOD1、G6PD mRNA3’UTR的报告基因重组体，与miR-1共转染至HEK293细胞，利用Luciferase技术检测荧光活性。 结果：与同龄野生型小鼠相比，miR-1小鼠心输出量降低，心室舒张末期容积增大，射血分数下降，心功能降低。与同龄野生型小鼠相比，miR-1小鼠心脏明显增大。HE染色结果表明，miR-1过表达小鼠心脏扩张，室壁变薄。电镜结果表明，miR-1过表达小鼠心肌变性坏死，发生纤维化，出现扩张型心肌病，心衰的病理特征。ELISA定量检测表明，miR-1心肌细胞内ROS水平上升。心肌细胞耐受性实验表明转染miR-1后心肌细胞对tBooh的耐受性降低。qRT-PCR实验结果表明，野生型心肌细胞经tBooh处理后，抗氧化基因(GCLC、SOD1、G6PD)mRNA表达增强，miR-1过表达心肌细胞经相同处理后，相关基因mRNA表达无明显变化。Western blot实验表明野生型心肌细胞经tBooh处理后，氧化还原相关蛋白(GCLC、SOD1、G6PD)表达增强，miR-1心肌细胞经相同处理后氧化还原相关蛋白(GCLC、SOD1、G6PD)表达无变化。Luciferase结果显示miR-1降低GCLC、SOD1、G6PD连接的报告基因的荧光活性。 结论：心肌特异过表达miR-1，使心肌细胞内ROS水平上升，造成心肌细胞损伤，心脏功能降低，同时降低心肌细胞对氧化应激损伤的耐受性。氧化还原相关蛋白(GCLC、SOD1、G6PD)是miR-1的直接底物，蛋白表达水平受miR-1调节。野生型心肌细胞经tBooh处理后，氧化还原相关蛋白(GCLC、SOD1、G6PD)mRNA、蛋白表达水平均升高；miR-1过表达心肌细胞经相同处理后，相关蛋白mRNA、蛋白表达水平均无明显变化。