沙门菌是能够引起全球性公共卫生问题的食源性感染最常见原因之一，也是重要的人兽共患病病原体。氟喹诺酮类药物是治疗沙门菌病的首选药物，尤其是对成人和儿童的侵入性沙门菌感染。然而，欧洲、亚洲、北美、拉丁美洲和非洲都有相关报道指出沙门菌感染的频率变得越来越高，同时表现出对氟喹诺酮类药物敏感性降低。其中ESBLs和PMQR两类重要耐药基因在这种传播种扮演重要角色。很多研究发现应用抗生素治疗细菌病感染时，会提高细菌性疾病爆发的风险，这似乎表明细菌耐药性增加同时毒力也增强。但也有研究显示抗生素压力下细菌产生耐药性可引起毒力基因的丢失，这又似乎表明耐药性的产生可能减弱细菌的毒力。　　相对于大肠杆菌，目前沙门菌在上面所述的分子特征报道较少。因此了解食品动物沙门菌中质粒介导喹诺酮耐药基因、靶位基因突变以及ESBLs编码基因的分子流行病学特征以及多重耐药菌株耐药性与侵袭力的关系，对公共卫生以及指导临床用药非常必要。　　从实验室保存的临床分离食品动物源沙门菌挑选出28株对环丙沙星不同耐药程度的菌株，进行表型及基因型检测，表型检测包括琼脂稀释法抗生素敏感性实验和有机溶剂耐受实验(OST)，基因型检测包括质粒介导喹诺酮PMQR基因(qnrA、qnrB、qnrS、qnrD、aac(6)-Ib-cr和qepA)和PMQR阳性菌株中产β-内酰胺酶基因(blaCTX-M、blaCMY、blaTEM、blaSHV和blaOXA)的PCR扩增，以及喹诺酮耐药决定区QRDR(gyrA和parC)序列测定，应用脉冲场凝胶电泳(PFGE)进行PMQR阳性菌株遗传相关性分析，并对耐药菌株以及敏感菌株做了侵袭力检测及相关毒力基因(avrA、invA、hilA)mRNA表达水平测定。　　28株沙门菌中，96％(27/28)耐萘啶酸，21％(6/28)耐环丙沙星(4～128ug/mL)，其中5株为非典型喹诺酮类耐药表型。食品动物源沙门菌中qnr、aac(6)-Ib-cr和oqxA的多重传播较为常见。我们首次在沙门菌中检测到oqxA基因以及食品动物源沙门菌中oqxA的高水平传播。本研究共检测到11株PMQR阳性：qnrA(5株)、qnrD(1株)、aac(6)-Ib-cr(7株)、oqxA(8株)，提示PMQR基因的多重传播特征。PMQR阳性菌株中，4株非典型喹诺酮类耐药表型菌株以及2株gyrA单位点突变株(Ser83-Tyr或Asp87-Asn)表现出对环丙沙星低水平耐药(0.125～4μg/mL)，其中S130ST结果阴性；另有5株在gyrA(Ser83-Phe和Asp87-Gly，Ser83-Leu和Asp87-Asn，Ser83-Phe和Asp87-Asn)和Parc(Thr57-Ser和Ser80-Arg)发生双位点突变，OST阳性(S3、S6除外)，1株在gyrA(Ser83-Phe和Asp87-Gly)发生双位点突变以及parC(Thr57-Ser)发生单位点突变，OST结果阳性，6株菌都表现出对环丙沙星高水平耐药(4-128μg/mL)，而其中检测到5株含blaCTX-M型ESBLs。gyrA单位点突变或PMQR阳性，都可导致沙门菌对环丙沙星的低水平耐药，与外派泵活动无关；外排泵活动以及染色体靶位基因突变的协同作用可导致菌株对环丙沙星的高水平耐药。对环丙沙星不同耐药程度的沙门菌侵袭力检测表明，对比敏感菌株，耐环丙沙星沙门菌侵袭力增强明显。沙门相关毒力基因avrA、invA和hilA mRNA表达水平与侵袭实验规律一致，耐环丙沙星菌菌株对比敏感株，avrA、invA和hilA mRNA表达水平差异显著，分别较敏感株增高2.89、1.78、2.38倍。