癌细胞的高转移能力是患者死亡率增加的关键影响因素,线粒体的生物学功能与癌细胞的转移能力密切相关,但对线粒体动力学介导的分子信号通路在癌细胞迁移过程中的作用知之甚少。线粒体可通过线粒体动力学维持着不断的分裂和融合状态,而癌细胞常伴随着线粒体分裂和融合的不平衡,这一过程伴随着线粒体ROS（mtROS）的产生,这与癌细胞的迁移和侵袭行为密切相关。Caveolin-1（Cav-1）在构成小窝结构上扮演着重要的角色,可参与调节多种细胞信号通路中的关键信号分子,且Cav-1能够直接作用于线粒体,与其融合分裂动态水平的调控有着密切的联系。然而,Cav-1在细胞内调控线粒体的分布与形态的具体分子机制目前尚不明确。因此,本课题围绕小窝蛋白-1通过影响线粒体动力学调控乳腺癌转移中的机制问题展开研究,对于理解乳腺癌细胞转移和对乳腺癌治疗策略上提供一种全新的角度。本研究将高转移性的乳腺癌细胞（MDA-MB-231）作为主要的研究对象,并利用慢病毒构建Cav-1沉默稳转细胞株,探究Cav-1的表达水平是否能够影响线粒体动力学进而调控癌细胞的迁移能力,并以此去揭示其调控的分子机制。首先,利用划痕以及Transwell迁移和侵袭实验检测人正常乳腺上皮细胞（MCF10A）、非浸润性人乳腺癌细胞（MCF7）和MDA-MB-231的迁移能力情况,实验结果表明,Cav-1的表达水平影响癌细胞的转移能力。其次,通过免疫荧光实验观察线粒体的形态和亚细胞分布情况,免疫荧光实验结果显示,Cav-1沉默后,线粒体分裂水平下降以及线粒体在癌细胞板状伪足区域的积累量变少,这种线粒体区域化分布可能与癌细胞的迁移能力相关。接着,利用Western Blotting实验检测DRP1和MFN2的表达水平,同时利用免疫荧光实验检测两者在线粒体上的易位情况,我们发现,Cav-1沉默后,其促进DRP1和MFN2从细胞膜易位至线粒体,且其不会影响DRP1和MFN2的总蛋白质表达水平,且发现Cav-1沉默后加强DRP1和MFN2与线粒体的共定位。使用流式细胞技术检测细胞中mtROS水平的变化情况,发现Cav-1沉默后,mtROS的产生水平显著降低。最后,利用FRET实验检测细胞中Rac1GTPase的活性,实验结果发现,在Cav-1沉默后,Rac1 GTPase的活性显著降低,说明Cav-1可通过影响mtROS的产生进而调节Rac1 GTPase的活性;使用Western Blotting实验检测细胞骨架调节蛋白Profilin-1、Cofilin-1和p-Cofilin-1的表达水平变化对F-actin表达水平的影响,进而探究出Cav-1是通过DRP1/mtROS/Rac1GTP/Cofilin-1/F-actin信号通路调控乳腺癌细胞的迁移。综上所述,我们发现Cav-1可通过调节线粒体动力学来诱导mtROS的产生,从而促使Rac1 GTPase的活化,而其活化会上调Profilin-1和p-Cofilin-1的表达水平,从而促使细胞骨架重排来促进板状伪足的形成,最终促进癌细胞的迁移。本研究所发现的Cav-1通过影响线粒体动力学调控癌细胞迁移的分子机制对于癌症治疗具有非常重要的借鉴意义。