目的:全身麻醉药导致意识消失的机制至今尚不清楚。中央内侧丘脑（CMT）参与组成非特异性觉醒系统,且有报道证实接受来自蓝斑核（LC）去甲肾上腺素（NE）能纤维投射,但CMT-NE能通路是否参与调节全麻苏醒,尚未见报道。本研究拟探讨CMT-NE能传输通路是否参与调控丙泊酚麻醉诱导或苏醒过程。方法:首先,将成功建立CMT微注射大鼠模型,随机分为两组:人工脑脊液组（ACSF）和去甲肾上腺素（NE）组,每组10只。分别观察CMT微注射ACSF或NE对丙泊酚麻醉诱导和苏醒时间的影响。然后,观察丙泊酚持续麻醉下CMT微注射ACSF或NE对大鼠前额叶（PFC）和前扣带皮层（ACC）脑电图（EEG）的影响。最后,利用全细胞膜片钳观察灌流丙泊酚和NE对离体脑片CMT神经元兴奋性和GABA能抑制性突触后电流（s IPSCs）的影响。结果:（1）CMT微注射ACSF对大鼠丙泊酚麻醉诱导和苏醒时间均未产生影响;CMT微注射NE没有影响大鼠对丙泊酚麻醉的敏感性和诱导时间,但明显缩短了丙泊酚麻醉苏醒时间。（2）CMT微注射ACSF对大鼠PFC和ACC EEG无明显影响;微注射NE增加了PFCθ波（4-8 Hz）比率,对其它频段波（δ、α、β和γ波）无明显影响,降低了ACCδ波（1-4 Hz）比率,增加了θ波和α波（8-12 Hz）比率,对β（12-25Hz）和γ波（25-60 Hz）无明显影响。（3）单独灌流丙泊酚导致CMT神经元动作电位发放频率明显下降,膜电位超极化,灌流丙泊酚+NE可使动作电位频率增加,膜电位去极化;单独丙泊酚增加s IPSCs的频率,增大其振幅,提示丙泊酚通过突触前和突触后机制增强CMT GABA能传输;灌流丙泊酚+NE时s IPSCs的频率下降,振幅无明显变化,表明NE减少了突触前GABA的释放。结论:（1）CMT NE能传输系统参与调节丙泊酚麻醉苏醒并引起皮层EEG觉醒,没有参与麻醉诱导过程;（2）丙泊酚增强CMT内GABA能传输,与通过突触前和突触后机制有关,NE通过减少CMT突触前GABA的释放,减弱了丙泊酚的增强效应;（3）丙泊酚抑制CMT神经元兴奋性,NE部分逆转了丙泊酚的抑制效应。