目的：探讨满山红总黄酮对大鼠离体胸主动脉的舒张作用及心肌保护作用与机制。 方法：制备Wistar大鼠胸主动脉环，采用离体血管实验方法，经生物信号采集与分析系统测定血管环张力的变化；建立大鼠心梗模型，测定心肌梗死面积的变化。 结果：满山红总黄酮(Rhododendron dauricum L.total flavorloids，RTF)能够浓度依赖性降低主动脉环张力，对苯肾上腺素(phenylephrine，PE)(10-6mmol·L-1)预收缩保留内皮血管环的最大舒张幅度为(102±1.8)％，明显强于对去除内皮血管环的作用(85±1.5)％(P<0.01，n=6)。预孵一氧化氮合酶抑制剂L—NAME(300 mmol·L-1)后，RTF对保留内皮血管环的最大舒张幅度明显降低，达到(80±1.6)％(P<0.01，n=6)。预孵钾通道阻断剂4—AP(1mmol·L-1)，TEA(1 mmol·L-1)后，RTF引起的血管最大舒张幅度分别降低42％和21％(P<0.01，n=6)。在无钙灌流液中，用RTF(2 mg/mL)孵育10 min可使CaCl2的量效曲线下移且使PE的最大收缩幅度降低61％(P<0.01，n=6)。激光扫描共聚焦检测细胞内钙的结果表明，RTF浓度依赖性(1g·L-1、2g·L-1)抑制静息状态心肌细胞胞内钙浓度升高。在小鼠耐缺氧实验中，相对于空白对照组，RTF(180 mg/kg)可使小鼠的存活时间延长4 min(P<0.05，n=10)。在由冠脉结扎引起的心梗模型实验中，RTF(30mg/kg)可使大鼠的心梗面积减少16.14％ (P<0.05，n=10)。 结论：满山红总黄酮能够浓度依赖性舒张大鼠胸主动脉环，延长缺氧小鼠的存活时间，减少大鼠心梗面积，具有心肌保护作用。其作用机制主要与降低细胞内游离Ca2+浓度有关。