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目的：探讨肝源性糖尿病患者血糖、胰岛素、C肽、胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能和血糖动态变化的特征。
方法：研究对象30名肝源性糖尿病(HD)、37名2型糖尿病(T2DM)和33名健康对照(NC)。HD符合慢性肝病之后发生糖尿病并确诊肝硬化的患者；T2DM诊断标准符合1999年世界卫生组织的糖尿病诊断标准；NC为体检正常者。研究对象均行OGTT试验和胰岛素释放试验，取血测定0 min、30 min、60 min、120 min、180 min血糖、胰岛素；测定0 min、120 min C肽。计算0 min 时C肽/胰岛素比值（C0/I0）、120 min 时C肽/胰岛素比值（C120/I120）；计算胰岛素抵抗指数：肝脏胰岛素抵抗指数（HIR）、HOMA胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和Matsuda指数（Matsuda index，MSI）；计算胰岛β细胞功能指数：HOMA胰岛β细胞功能(HOMA-β)、早相胰岛素分泌指数（△I30 /△G30）和晚相胰岛素分泌指数（AUCI30-120/AUCG30-120）。肝源性糖尿病组与2型糖尿病组进行动态血糖监测，分析动态血糖参数：72h平均血糖(72h MBG)、餐前1h平均血糖（1h MBG）、餐后3小时平均血糖（3h MBG）、平均血糖波动幅度(MAGE)，最大血糖波动幅度（LAGE）、血糖水平标准差（SDBG）、日间血糖平均绝对差（MODD），血糖的时间百分比（PT）：血糖<3.9mmol/L的PT1、>7.8mmol/L的PT2及>11.1mmol/L的PT3。
结果：HD组0 min血糖值与NC组无差异（P＞0.05），HD组低于T2DM组（P＜0.05）；HD组60 min、120 min血糖值与T2DM组差异无统计学意义（P＞0.05），HD组高于NC组（P＜0.05）；HD组30 min、180 min血糖值低于T2DM组（P＜0.05），HD组高于NC组（P＜0.05）。HD组各时间点胰岛素值均显著高于T2DM组，HD组0 min、120 min、180 min胰岛素值均显著高于NC组（P＜0.05），HD组30 min、60 min胰岛素值与NC组差异无统计学意义（P＞0.05）。HD组、T2DM组的C-p0 min、C-p120 min、C0/I0、C120/I120均显著低于NC组，HD组和T2DM组C-p0 min、C-p120 min、C0/I0的差异均无统计学意义（P＞0.05），HD组C120/I120显著低于T2DM组（P＜0.05）。HD组HOMA-β和AUCI30-120/AUCG30-120高于T2DM组（P＜0.05），与NC组无差异（P＞0.05）；HD组和T2DM组的△I30 /△G30低于NC组（P＜0.05），HD组显著高于T2DM组（P＜0.05）。HD组与T2DM组的HOMA-IR显著高于NC组（P＜0.05），HD组与T2DM组无差异（P＞0.05）；HD组、T2DM组和NC组的HIR差异无统计学意义（P＜0.05）；HD组MSI显著低于T2DM组和NC组（P＜0.05），T2DM组显著低于NC组（P＜0.05）。HD组动态血糖参数MBG（8.53±3.36）mmol/L、1 h MBG（7.83±3.00）mmol/L、3 h MBG（9.16±3.96）mmol/L、MAGE（4.19±2.51）mmol/L、LAGE（7.12±4.45）mmol/L、SDBG（1.73±1.14）mmol/L、MODD（1.11±0.69）mmol/L、PT1（14.10±31.07）%、PT2（58.40±63.77）%、PT3（0±0）%。HD组MBG低于T2DM组（P＜0.05），HD组和T2DM组的1h MBG、3h MBG、MAGE， LAGE、SDBG、MODD、PT1、PT2、PT差异均无统计学意义（P＞0.05）。
结论：HD患者空腹血糖升高不显著，以餐后1～2小时血糖升高为主；存在明显的高胰岛素血症，胰岛素分泌延迟,以餐后2小时为高峰；胰岛素抵抗，以糖负荷后胰岛素敏感性明显下降; 胰岛β细胞功能下降，以早相胰岛素分泌受损为主；HD餐后C肽/胰岛素比值下降,说明胰岛素代谢异常,在肝内灭活减低，单纯用胰岛素值来评估,会高估胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能；HD患者的动态血糖监测证实在同等病程的情况下，HD平均血糖水平低于T2DM。