前言 铝（aluminum）是地壳中含量最丰富的元素之一,大量蓄积可产生神经毒性作用。国内外许多流行病学调查和研究表明,铝易致神经元损伤,引起智力和认知能力下降等学习和记忆方面的缺欠。目前动物实验已证实,铝暴露可致大鼠痴呆,其不仅表现为学习记忆的行为障碍,而且其病理形态学改变也与AD相似。 海马是学习和记忆的关键脑区,海马长时程增强（long-term potentiation,LTP）是NMDA受体依赖性突触传递效能的持续性增强,是公认的脑学习记忆功能在突触水平的研究模型和神经基础。因此研究铝暴露对LTP及与其突触机制有关的各项生化指标的影响,有助于从突触和蛋白分子水平阐明铝损害脑学习记忆功能的作用机制。目前虽然铝对LTP损害作用的观察很多,但铝对LTP损害作用的突触机制尚未完全阐明。同时,断乳后是生后脑发育的一个重要时期,海马中产生LTP的神经通路均是以谷氨酸（glutamate,Glu）为递质的。因此,本实验拟采用断乳后慢性铝暴露大鼠模型,观察中低剂量的铝暴露对海马LTP诱导和维持以及谷氨酸含量的影响,以期从递质释放角度阐明此发育阶段铝影响LTP的机制。 材料与方法 1.动物分组与染毒 生后16天的断乳Wistar大鼠60只,随机分为3组,每组20只。在饲料相同的条件下,分别自由饮用:蒸馏水（对照组）、0.2%AlCl₃水溶液（低剂量组）、0.4%AlCl₃水溶液（中剂量组）。均连续染毒80～90天,暴露期满后,改饮蒸馏水。饲养动物的室内温度18～23℃,相对湿度45～55%。