目的:研究藤茶总黄酮（TF）对肝癌裸鼠移植瘤的抑制作用,预测其作用机制可能与调控细胞凋亡肌醇磷脂-3-激酶/蛋白激酶B/p53（PI3K/Akt/p53）通路的相关因子有关。方法:建立BEL-7404肝癌裸鼠移植瘤模型,实验分为模型组,5-氟尿嘧啶(5-FU,1.0 g·L^-1)组及TF高、中、低质量浓度(30,15,7.5g·L^-1)组,给药干预2周后处死裸鼠,剥离出瘤组织,根据瘤重和瘤体积计算抑瘤率（IR）及相对肿瘤增殖率（T/C）;采用逆转录-聚合酶链式反应法（RT-PCR）检测细胞凋亡通路PI3K/Akt/p53中相关基因胞内PI3K,Akt1,p53,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）,B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）,Bcl-2相关X蛋白（Bax）mRNA的表达;采用免疫组化检测相关蛋白PI3K,Akt1,p53,Caspase-3,Bcl-2,Bax的表达。结果:TF高、中、低质量浓度组IR分别为53.26%,35.94%,26.74%,T/C分别为59.74%,69.66%,84.82%;RT-PCR表明,与模型组比较,TF 30 g·L^-1能明显下调PI3K,Akt1,Bcl-2 mRNA表达,显著上调抑癌基因p53,Capsase-3,Bax mRNA表达;免疫组化表明,与模型组比较,TF 30,15 g·L^-1均明显下调PI3K,Akt1,Bcl-2蛋白的表达,显著上调p53,Capsase-3,Bax蛋白的表达。结论:TF有明显的体内抗肝癌活性,其机制可能与上调p53,Caspase-3的表达,激活细胞凋亡PI3K/Akt/p53通路,从而抑制Bcl-2,提高Bax的表达,促进肝癌细胞凋亡有关。