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摘要：目的 探讨颅神经病变的发病情况及糖尿病并发症与糖尿病颅神经病变的关系，进而指导临床上对糖尿病颅神经病变的预防及治疗。方法 选取我院2002年 4 月 1 日到 2014 年 4月 1 日住院的糖尿病患者的临床资料进行临床分析。应用 SPSS18.0 统计软件进行统计分析。结果 1.与对照组相比，研究组的空腹血糖（FFG）、早餐后血糖（PPG）、糖尿病视网膜病变发生率较高，差异有统计学意义（P<0.05）。研究组与对照组相比，治疗上有差异（P<0.05）。2.回归分析结果显示：空腹血糖（P<0.05）、早餐后血糖（P<0.05）值与糖尿病颅神经病变的发生成正相关。糖尿病视网膜病变与糖尿病颅神经病变正相关（P<0.05）。胰岛素治疗与糖尿病颅神经病变具有正相关性，但无统计学意义（P>0.05）。结论：空腹血糖、早餐后血糖为糖尿病颅神经病变的危险因素，控制血糖对预防、治疗糖尿病颅神经病变有重要意义。胰岛素治疗可能是糖尿病颅神经病变的危险因素。
关键词：糖尿病；颅神经病变；危险因素
1.资料与方法
1.1 病例选择
选取我院 2002年 4 月 1 日到 2014 年 14月 1 日住院的糖尿病合并有颅神经病变患者共92例，随机抽取此时间段的60例无糖尿病颅神经病变的糖尿病患者作为对照组。所有糖尿病患者符合 1999 年 WHO 确定的《糖尿病的诊断及分型标准》。，通过临床表现、实验室检查、头部MRI等诊断为颅神经病变
1.2 方法
收集每一例合格患者的年龄、性别、糖尿病病程、以及是否有吸烟史，是否合并高血压、糖尿病视网膜病变和治疗方法。并收集患者入院后次日早空腹血糖（FPG）、早餐后血糖（PPG）、糖化血红蛋白（HbA1C）、肌酐（CRE）、甘油三酯（TG）、胆固醇（CHOL）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的值。空腹血糖、餐后血糖为葡萄糖氧化酶法测定
2.结 果
2.1 糖尿病颅神经病变的发病情况
2002年 4 月 1 日到 2014 年 4月 1 日期间住院的糖尿病患者其中 1 型糖尿病患者 842 人，2 型糖尿病患者 45808 人。（1）住院颅神经病变患者共 863例。1 型糖尿病患者中无伴发颅神经病变患者。排除其他原因诊断为糖尿病颅神经病变患者 92 例。糖尿病颅神经病变者占糖尿病患者的 0.20%。糖尿病合并颅神经病变占总颅神经病变患者的 10.7%，其中具体各颅神经病变所占比例见表 4.1。（2）其中合并单侧周围性面神经麻痹患者 29 例，双侧周围性面神经麻痹患者 1 例，面神经麻痹计为 30 例，糖尿病合并单侧动眼神经麻痹患者 18例，外展神经麻痹 41 例。合并单侧滑车神经麻痹 3 例。大多数累及单一颅神经，且多为单侧，偶有累及多个颅神经。
表 4.1 所有颅神经病变患者分布情况
CNL 总病例数 DCN DCN的比例（%）
面神经 624 30 4.8
动眼神经 117 18 15.4
外展神经
滑车神经 103
193 41
14 39.8
15.8
2.2 糖尿病颅神经病变（DCN）与糖尿病无颅神经病变组（NDCN）比较
与对照组相比，研究组的空腹血糖、餐后血糖、视网膜病变的发生率较高，（P<0.05），差异有统计学意义。两组治疗上有统计学差异（P<0.05），但口服药治疗与胰岛素治疗对研究组的影响下面进一步做回归分析。研究组的年龄、病程均值、糖化血红蛋白、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇平均值大于对照组，高密度脂蛋白胆固醇平均值低于对照组，但差异无统计学意义（P>0.05）。性别、高血压、吸烟史，甘油三酯，肌酐值两组差异不大。
2.3 临床观察指标与 DCN 的相关性
选择研究组与对照组相比差异有统计学意义的空腹血糖、餐后血糖、糖尿病治疗方法、视网膜病变进行回归分析，考虑年龄、性别、糖尿病病程、吸烟史、高血压病史、餐后血糖、糖化血红蛋白尽管两组无统计学差异，但为可疑危险因素，故加入回归分析，判定这些因素与糖尿病颅神经病变的相关性，对其中 P 值<0.05 的指标进行 0R 值的评估.P>0.05 P>0.0517
表 4.3 临床观察指标与 DCN 的相关性
临床指标 回归系数 标准差 Wals P 值 Exp（B） 95%可信区间
年龄 0.020 0.019 1.050 0.306 1.020 0.982-1.059
性别 -0.620 0.409 2.294 0.130 0.538 0.241-1.200
DM病程 0.030 0.034 0.827 0.363 1.031 0.965-1.101
口服药治疗 -0.137 0.658 0.043 0.835 0.872 0.240-3.166
胰岛素治疗 0.724 0.722 1.004 0.316 2.063 0.501-8.499
高血压 -0.619 0.390 2.513 0.113 0.538 0.250-1.158
吸烟史 -0.785 0.518 2.291 0.130 0.456 0.165-1.260
FPG 0.281 0.084 11.245 0.001 1.325 1.124-1.561
PPG 0.112 0.053 4.449 0.035 1.119 1.008-1.241
HbA1c -0.143 0.152 0.891 0.345 0.866 0.643-1.167
注：相关性分析，*P<0.05，OR>1 为危险因素
结果显示：空腹血糖、早餐后血糖值与糖尿病颅神经病变的发生成正相关，即空腹血糖（P<0.05，OR=1.325）、早餐后血糖（P<0.05，OR=1.119）为糖尿病颅神经病变的危险因素。胰岛素治疗（OR=2.063），提示其与糖尿病颅神经病变具有正相关性，但无统计学意义（P>0.05）。
3.讨 论
本文主要通过阐述糖尿病颅神经病变的发病率，各颅神经病变的分布，以及患者自然情况，生活习惯，糖毒性，脂毒性，糖尿病病程，糖尿病治疗，及糖尿病并发症和合并症与糖尿病颅神经病变的相关性。糖尿病作为一种代谢障碍性疾病，与其他代谢性疾病相互作用、相互影响，故并发颅神经病变也并非受单一因素影响，而是由多因素相互作用所致。控制血糖为预防和治疗糖尿病颅神经病变的根本。对于所选病例的治疗无特殊之处，主要是控制血糖在理想水平辅以改善循环，营养神经等对症支持治疗，同时控制高血压、高血脂等引起缺血的危险因素。WatanabeK等研究认为，糖尿病会不会并发颅神经病变与治疗糖尿病的方法无关[2]。但也有文献提出糖尿病的治疗方式对CNL的发生可能有一定的影响，早期应用胰岛素治疗可能会阻止糖尿病神经病变的发生，也有认为一些治疗糖尿病的药物可能有神经毒性，增加糖尿病神经并发症的可能性[3]。本研究结果胰岛素治疗（OR=2.063），提示胰岛素治疗与糖尿病颅神经病变的发生成正相关，但无统计学意义（P>0.05）。本研究中DCN组患者FPG、PPG偏高，治疗上可能倾向于胰岛素治疗。因此降糖治疗对颅神经病变是否有影响尚不能定论，其机制也尚不清楚，需要进一步研究。
参考文献：
[1] 闫光武.中药灌肠治疗糖尿病肾病肾功能不全临床研究.长春中医药大学学报，2009，25（5）：678-679.
[2] 季聚良，陈大舜，武西芳.中药灌肠治疗糖尿病肾病氮质血症的临床观察.湖南中醫药大学学报，2007，27（5）：69-70.
关键词：糖尿病；颅神经病变；危险因素
1.资料与方法
1.1 病例选择
选取我院 2002年 4 月 1 日到 2014 年 14月 1 日住院的糖尿病合并有颅神经病变患者共92例，随机抽取此时间段的60例无糖尿病颅神经病变的糖尿病患者作为对照组。所有糖尿病患者符合 1999 年 WHO 确定的《糖尿病的诊断及分型标准》。，通过临床表现、实验室检查、头部MRI等诊断为颅神经病变
1.2 方法
收集每一例合格患者的年龄、性别、糖尿病病程、以及是否有吸烟史，是否合并高血压、糖尿病视网膜病变和治疗方法。并收集患者入院后次日早空腹血糖（FPG）、早餐后血糖（PPG）、糖化血红蛋白（HbA1C）、肌酐（CRE）、甘油三酯（TG）、胆固醇（CHOL）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的值。空腹血糖、餐后血糖为葡萄糖氧化酶法测定
2.结 果
2.1 糖尿病颅神经病变的发病情况
2002年 4 月 1 日到 2014 年 4月 1 日期间住院的糖尿病患者其中 1 型糖尿病患者 842 人，2 型糖尿病患者 45808 人。（1）住院颅神经病变患者共 863例。1 型糖尿病患者中无伴发颅神经病变患者。排除其他原因诊断为糖尿病颅神经病变患者 92 例。糖尿病颅神经病变者占糖尿病患者的 0.20%。糖尿病合并颅神经病变占总颅神经病变患者的 10.7%，其中具体各颅神经病变所占比例见表 4.1。（2）其中合并单侧周围性面神经麻痹患者 29 例，双侧周围性面神经麻痹患者 1 例，面神经麻痹计为 30 例，糖尿病合并单侧动眼神经麻痹患者 18例，外展神经麻痹 41 例。合并单侧滑车神经麻痹 3 例。大多数累及单一颅神经，且多为单侧，偶有累及多个颅神经。
表 4.1 所有颅神经病变患者分布情况
CNL 总病例数 DCN DCN的比例（%）
面神经 624 30 4.8
动眼神经 117 18 15.4
外展神经
滑车神经 103
193 41
14 39.8
15.8
2.2 糖尿病颅神经病变（DCN）与糖尿病无颅神经病变组（NDCN）比较
与对照组相比，研究组的空腹血糖、餐后血糖、视网膜病变的发生率较高，（P<0.05），差异有统计学意义。两组治疗上有统计学差异（P<0.05），但口服药治疗与胰岛素治疗对研究组的影响下面进一步做回归分析。研究组的年龄、病程均值、糖化血红蛋白、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇平均值大于对照组，高密度脂蛋白胆固醇平均值低于对照组，但差异无统计学意义（P>0.05）。性别、高血压、吸烟史，甘油三酯，肌酐值两组差异不大。
2.3 临床观察指标与 DCN 的相关性
选择研究组与对照组相比差异有统计学意义的空腹血糖、餐后血糖、糖尿病治疗方法、视网膜病变进行回归分析，考虑年龄、性别、糖尿病病程、吸烟史、高血压病史、餐后血糖、糖化血红蛋白尽管两组无统计学差异，但为可疑危险因素，故加入回归分析，判定这些因素与糖尿病颅神经病变的相关性，对其中 P 值<0.05 的指标进行 0R 值的评估.P>0.05 P>0.0517
表 4.3 临床观察指标与 DCN 的相关性
临床指标 回归系数 标准差 Wals P 值 Exp（B） 95%可信区间
年龄 0.020 0.019 1.050 0.306 1.020 0.982-1.059
性别 -0.620 0.409 2.294 0.130 0.538 0.241-1.200
DM病程 0.030 0.034 0.827 0.363 1.031 0.965-1.101
口服药治疗 -0.137 0.658 0.043 0.835 0.872 0.240-3.166
胰岛素治疗 0.724 0.722 1.004 0.316 2.063 0.501-8.499
高血压 -0.619 0.390 2.513 0.113 0.538 0.250-1.158
吸烟史 -0.785 0.518 2.291 0.130 0.456 0.165-1.260
FPG 0.281 0.084 11.245 0.001 1.325 1.124-1.561
PPG 0.112 0.053 4.449 0.035 1.119 1.008-1.241
HbA1c -0.143 0.152 0.891 0.345 0.866 0.643-1.167
注：相关性分析，*P<0.05，OR>1 为危险因素
结果显示：空腹血糖、早餐后血糖值与糖尿病颅神经病变的发生成正相关，即空腹血糖（P<0.05，OR=1.325）、早餐后血糖（P<0.05，OR=1.119）为糖尿病颅神经病变的危险因素。胰岛素治疗（OR=2.063），提示其与糖尿病颅神经病变具有正相关性，但无统计学意义（P>0.05）。
3.讨 论
本文主要通过阐述糖尿病颅神经病变的发病率，各颅神经病变的分布，以及患者自然情况，生活习惯，糖毒性，脂毒性，糖尿病病程，糖尿病治疗，及糖尿病并发症和合并症与糖尿病颅神经病变的相关性。糖尿病作为一种代谢障碍性疾病，与其他代谢性疾病相互作用、相互影响，故并发颅神经病变也并非受单一因素影响，而是由多因素相互作用所致。控制血糖为预防和治疗糖尿病颅神经病变的根本。对于所选病例的治疗无特殊之处，主要是控制血糖在理想水平辅以改善循环，营养神经等对症支持治疗，同时控制高血压、高血脂等引起缺血的危险因素。WatanabeK等研究认为，糖尿病会不会并发颅神经病变与治疗糖尿病的方法无关[2]。但也有文献提出糖尿病的治疗方式对CNL的发生可能有一定的影响，早期应用胰岛素治疗可能会阻止糖尿病神经病变的发生，也有认为一些治疗糖尿病的药物可能有神经毒性，增加糖尿病神经并发症的可能性[3]。本研究结果胰岛素治疗（OR=2.063），提示胰岛素治疗与糖尿病颅神经病变的发生成正相关，但无统计学意义（P>0.05）。本研究中DCN组患者FPG、PPG偏高，治疗上可能倾向于胰岛素治疗。因此降糖治疗对颅神经病变是否有影响尚不能定论，其机制也尚不清楚，需要进一步研究。
参考文献：
[1] 闫光武.中药灌肠治疗糖尿病肾病肾功能不全临床研究.长春中医药大学学报，2009，25（5）：678-679.
[2] 季聚良，陈大舜，武西芳.中药灌肠治疗糖尿病肾病氮质血症的临床观察.湖南中醫药大学学报，2007，27（5）：69-70.