【摘 要】
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目的探讨牵正散合大补阴丸(QZS&DBYW)对1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)诱导的帕金森病(PD)细胞模型线粒体的影响,为深入探讨中药防治PD提供实验依据。方法选择人多巴胺能神经母细胞
【机 构】
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北京中医药大学基础医学院解剖教研室,首都医科大学宣武医院神经生物学研究室,
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目的探讨牵正散合大补阴丸(QZS&DBYW)对1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)诱导的帕金森病(PD)细胞模型线粒体的影响,为深入探讨中药防治PD提供实验依据。方法选择人多巴胺能神经母细胞瘤SH-SY5Y,用MPP+处理建立PD细胞模型,采用QZS&DBYW干预。CCK-8法检测各组细胞存活率,Mito TrackerRed CMXRos(MTR)对活细胞线粒体标记,共聚焦显微镜观察,Image J软件测量线粒体形态因子和长宽比。结果 MPP+处理后细胞存活率有明显下降,QZS&DBYW干预不会明显改变细胞存活率。相较于空白对照组,模型组细胞出现大量空泡,线粒体长宽比显著降低,线粒体碎片明显增多。单独施用低浓度QZS&DBYW后线粒体分支增加,而高浓度中药使线粒体更为短小。低浓度QZS&DBYW治疗组可增加PD细胞的线粒体长度。结论牵正散和大补阴丸两方合用可减少线粒体的碎裂,在一定程度上对PD细胞模型线粒体有一定保护作用。
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