肺炎支原体肺炎(Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia,MPP)是由肺炎支原体(Mycoplasma Pneumoniae,MP)感染引起的,主要经呼吸道飞沫传播,目前MP已成为小儿呼吸道感染的重要病原之一,可引起散发,或小的流行。近年来,MPP的发病率明显增加,在小儿呼吸道感染中占30%以上,是学龄儿童及青年常见的一种肺炎,婴幼儿亦不少见,近年发病年龄有偏小的趋势。此病易引起多系统肺外并发症,病程长,病情重,甚至可引起多器官功能障碍综合征或多器官功能衰竭。迄今MPP的发病机制尚不十分清楚,目前主要倾向于免疫学发病机制、呼吸道上皮细胞吸附和肺炎支原体直接侵入。在MPP发病机制研究中,有关免疫方面的机制已有了一些研究,认为细胞因子(Cytokine)参与了免疫反应、炎症反应及免疫损伤;最近有研究认为瘦素(Leptin)与免疫系统之间有密切的关系,瘦素在调节机体免疫和炎症反应过程中发挥了一定的作用,瘦素可引起显著的细胞因子释放效应,但瘦素在小儿MPP发病机制中的作用还未见报道。本课题通过对43例MPP急性期患儿及43例正常对照组儿童血清瘦素及IL-6、IL-8、TNF-α水平的放射免疫法测定,发现MPP患儿血清瘦素及IL-6水平明显增加,表明瘦素及IL-6参与了MPP的感染过程,可为MPP诊断提供参考;同时瘦素与IL-6有显著相关性,提示痩素、细胞因子协同作用在MPP发生发展中具有重要作用;MPP急性期患儿血清瘦素水平的测定对MPP有重要意义,对进一步探讨内分泌与免疫网络有一定的参考价值;本实验病例组与对照组相比,IL-8和TNF-α均无统计学意义,尚不能认为IL-8和TNF-α与MPP的发病机制有关联。