血管紧张素转化酶（ACE）是引起高血压的关键蛋白,但有研究发现,其还可能参与了炎症性肠病（IBD）的发生过程。IBD是一种病因不明的复杂的慢性炎症疾病,对人类的生活造成严重的负担。而当前治疗IBD的药物,大多具有副作用而且效果不理想。因此,探索毒副作用小并能有效治疗肠炎的新药物,一直是人们追寻的目标。本课题将以安全性高的抗炎活性肽K肽作为目标药物,进行其对ACE的功效研究,并探索K肽治疗肠炎的作用机理是否与ACE相关,以期能够为IBD的治疗提供一些新的研究思路。首先,进行K肽对ACE活性抑制的功效研究。利用紫外分光光度法,测定不同浓度K肽对ACE的抑制效果。结果表明,2 mg/m L K肽对ACE的抑制率最高,为70.47%,其IC50值为0.355 mg/m L。新西兰兔采用腹腔注射和耳缘静脉注射给予K肽,测其血清ACE活性。结果表明,耳缘静脉注射K肽更能抑制血清ACE活性,抑制率为32.41%。其次,进行K肽对动物体内肠道炎症抑制的功效实验。通过建立动物肠道炎症模型,观察动物的临床评分指标、肠段长度变化及肠道组织病理情况等方面。结果显示,饮用葡聚糖硫酸钠（DSS）后,给予K肽,能有效减轻动物肠道炎症程度。具体表现为:致炎后,与野生型阴性组相比,活性肽组明显降低了临床评分,保护了动物肠道,使其肠道绒毛损伤程度明显减轻,有显著的抗炎效果。然后,进行了K肽治疗肠道炎症与ACE相关性的机理研究。建立ACE基因敲除（ACE-KO）小鼠肠炎模型及ACE干预的兔肠炎模型,观察其临床等指标。结果表明,ACE-KO小鼠均表现出严重的肠炎症状,K肽没有达到治疗效果;在外源ACE干预下,K肽的作用被削弱,其抗炎效果下降。在新西兰兔体重下降期,取其血清测ACE活力。结果表明,对比阴性组,只给K肽组的血清ACE活性降低了38.14%,在体内有显著抑制ACE活性的效果。在小鼠解剖后,取其组织,测定血管紧张素I和血管紧张素II的含量变化。结果显示,只给K肽组的血管紧张素II含量有下降。综合表明活性肽K治疗肠道炎症与ACE相关。最后,利用Q-PCR法对动物肠道黏膜内多种相关基因进行分析。结果显示,在野生型动物肠炎模型中,对比阴性组,K肽组降低了ACE及炎症因子IL-1β、IL-6、IL-17等基因的表达,升高了抗炎因子IL-10的表达,从而减轻肠道炎症。综上所述,K肽对DSS导致的肠道炎症,有明显的抗炎效果,且K肽治疗肠道炎症与ACE相关。为损伤性肠炎的新药开发奠定了基础。