研究背景及目的ST抬高作为急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI）的诊断标准和再血管化的主要标准,不但其抬高幅度和对应的导联及其数目与心肌梗死的预后有一定的相关性,其形态也与心肌梗死患者的预后密切相关。然而,ST段抬高的机制却尚不明确。经典的关于ST段抬高的机制是“损伤电流”学说和除极受阻学说。目前主流的关于ST段抬高的电生理机制是基于动脉灌注心室楔形标本的心室复极跨室壁离散学说:该学说包括跨室壁传导延迟学说和动作电位（actionpotential,AP）穹窿丢失学说。跨室壁传导延迟学说认为缺血诱发传导延迟,心外膜AP延迟出现,心内膜AP缺乏竞争平衡电流导致出现巨大R波,心电图（electrocardiogram,ECG）表现为ST段抬高,与QRS波形成单相曲线,延迟出现的复极导致T波倒置。AP穹窿丢失学说则认为缺血诱发外膜AP快速复极,1相动作电位穹窿丢失,在内膜和外膜之间形成电位差导致心电图ST段抬高。但“损伤电流”学说和除极受阻学说不能完全解释不存在“损伤电流”的Brugada综合症、早期复极、急性心包炎患者的ST段抬高及其形态的多样性和动态变化。而由于楔形组织标本的局限,对于ST段抬高的机制是跨心室壁还是跨心梗区和正常区的复极离散也尚有争议。且由于人类心梗后临床ECG图形的复杂性和多样性,所以本研究在大鼠、豚鼠、家兔三种动物的完整离体灌流心脏研究急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）的ST段抬高机制,丰富ST段抬高的机制理论,从而更好的指导临床。研究方法将SD大鼠、豚鼠、家兔三种动物完整心脏进行Langendorff离体灌流,同时进行心电图和多通道矩阵式电标测（electrical mapping,EM）或高分辨率荧光标测（optical mapping,OM）,测量其整体ECG及心梗区、正常区、边缘区的场电位（field potential,FP）、动作电位、激活时间（active time,AT）及其离散、传导等指标,进行差异对比分析,研究急性心梗ST段抬高的电生理机制。研究结果（1）SD大鼠急性心梗后心梗区激活时间及其离散增加、传导速度减慢,心梗区相对于正常区出现明显的传导延迟,而动作电位时程（APD,actionpotential duration）无明显改变;（2）SD大鼠在急性心梗后因传导延迟甚至传导阻滞极易出现室性心律失常;（3）豚鼠、家兔急性心梗后心梗区激活时间及其离散增加、传导速度减慢,心梗区的动作电位时程相对于正常区明显缩短,而无明显的传导延迟;（4）家兔急性心梗后易出现T波的电交替,与APD交替及其在全心的分布有关;（5）心电图ST段抬高的形态与梗死心肌细胞的数目和程度有关,ST段抬高的三种典型形态弓背向下型、斜直型、弓背向上型与APD分布柱状图形态具有高度相似性。结论急性ST段抬高型心肌梗死ST段抬高的电生理机制为跨心梗区和非心梗区的复极离散,在SD大鼠为跨区域的传导延迟,而豚鼠、家兔则是跨区域的APD缩短,且ST段抬高形态与基于梗死心肌细胞数目和程度的全心APD分布有关。