目的: 本实验采用可逆性局灶性脑缺血模型，观察大鼠脑缺血再灌注后脑组织海马CA1区cPLA2与ICAM-1的表达及脑组织病理形态学改变；观察缺血侧大脑皮层脑组织cPLA2与ICAM-1的表达及白细胞浸润的情况；并于再灌注的同时给予盐酸戊乙奎醚(PHC)进行干预研究，从抗炎症性损伤角度探讨盐酸戊乙奎醚的脑保护作用及可能机制。
　　 方法: 90只雄性SD大鼠随机分为假手术组（Sham组，n=30）、盐酸戊乙奎醚治疗组（PHC组，n=30）和生理盐水对照组（NS组，n=30）；每组按脑缺血2h再灌注后不同时间点，分为再灌注6h、12h、48h、72h和120h等5个亚组（n=6）。按照Zea Longa线栓法，借鉴王耀明等改进的线栓制作技术，制备大脑中动脉缺血再灌注模型。10％水合氯醛（0.35ml/100g）腹腔注射麻醉大鼠，手术分离并右侧颈外动脉、颈总动脉和颈内动脉，近心端结扎右侧颈外动脉、颈总动脉；在颈总动脉分叉处的下方剪“V”切口，插入备好的线栓，经颈内动脉入颅至大脑中动脉（平均进线18.5±0.5mm），结扎颈内动脉，缝合皮肤。缺血2h后拔出线栓使动脉恢复再通；PHC组在开始再灌注即刻腹腔注射PHC（0.01mg/kg，用生理盐水稀释至1ml）、NS组仅腹腔注射生理盐水1ml。假手术组：栓线插入9mm，余步骤相同。分别在脑缺血再灌注后6h、12h、48h、72h和120h用4％多聚甲醛心脏灌注，交叉进行免疫组织化学染色及HE染色，观察再灌注后不同时间点脑组织海马CA1区cPLA2和ICAM-1的表达情况及脑组织病理形态学改变。
　　 结果:
　　 ① HE染色观察：Sham组：大鼠脑组织海马CA1区椎体细胞及大脑皮层神经细胞排列规则，结构完整，细胞核染色均匀，未见水肿、坏死等明显的细胞损伤表现。NS组：大鼠脑组织海马CA1区椎体细胞及大脑皮层神经细胞排列不规则，细胞变性水肿、坏死显著，胞浆消失，部分细胞体积变小，细胞核结构不清，发生固缩、浓染改变，皮层区可见大量白细胞浸润；随再灌注时间延长神经细胞损伤程度及白细胞浸润程度逐渐加重。PHC：组海马CA1区锥体细胞呈轻度皱缩或肿胀，变性及坏死的数量较NS组明显减少，细胞核病理改变轻，白细胞浸润程度减轻。
　　 ② 脑缺血再灌注后，NS组缺血侧脑组织cPLA2和ICAM-1阳性细胞的表达显著增加，cPLA2表达于再灌注12h 达高峰；ICAM-1表达于再灌注48h达高峰。
　　 ③ 在再灌注相同时间点，PHC组较NS组缺血侧脑组织cPLA2和ICAM-1阳性细胞表达明显降低（P<0.01），较sham组cPLA2和ICAM-1阳性细胞表达仍偏高。
　　 结论:
　　 ① 脑缺血再灌注后, 盐酸戊乙奎醚治疗组缺血侧脑组织损伤程度及白细胞浸润程度明显低于生理盐水对照组，从形态学方面说明了应用盐酸戊乙奎醚对脑缺血再灌注损伤的保护作用。
　　 ② 脑缺血再灌注后，cPLA2与ICAM -1的表达上调, 且cPLA2的高峰要早于ICAM -1，提示cPLA2 主要参与早期炎症反应，并有可能通过某种机制促进ICAM -1的表达上调，从而介导白细胞和内皮细胞的粘附, 加重并引起缺血侧炎症级联反应，共同参与了脑缺血再灌注损伤的过程。
　　 ③ 盐酸戊乙奎醚治疗组cPLA2及ICAM -1的表达均少于生理盐水对照组, 说明盐酸戊乙奎醚有抑制细胞膜磷脂酶A2及粘附分子表达上调作用, 从抗炎症反应方面起到神经保护的作用, 为该治疗应用于临床提供了理论基础。