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目的:研究多巴胺（dopamine,DA）对新生大鼠离体脊髓MN外周传入和下行激活通路的兴奋性突触后电位（excitatory postsynaptic potential,EPSP）和LTP的影响及其受体机制,以探讨DA在MN对运动控制的调控作用。方法:选取新生SD大鼠（8～14 d龄）制备脊髓切片,对离体脊髓切片MN进行细胞内记录,观察DA对电刺激同侧背根（ipsilateral dorsal root,i DR）、同侧腹外侧索（ipsilateral ventrolateral funiculus,i VLF）在MN诱发EPSP（i DR-EPSP和i VLF-EPSP）的影响,并通过i DR或i VLF施加强直刺激以观察DA对MN LTP诱导的影响。再应用DA受体（DA receptor,DR）阻断剂预处理后,进一步分析DA对i DR-EPSP和i VLF-EPSP的影响的受体机制。结果:1.在30个稳定记录的MNs,灌流6.25μmol/L DA 15 min,可增大膜电阻,减小AP幅度和超射,延长其半幅时程、上升时间和衰减时间等（P＜0.05）,并增强MN的自发放电频率（n=6,P＜0.01）。2.在6个MNs,灌流6.25μmol/L DA 15 min后可观察到同细胞i DR-EPSPs和i VLF-EPSPs的幅度、曲线下面积均减小（P＜0.05和P＜0.01）。表观受体动力学分析显示i VLF-EPSPs的表观解离速率常数K2和表观平衡解离常数KT减小（n=10,P＜0.05）,i DR-EPSPs的表观结合速率常数K1减小（n=8,P＜0.05）。3.给予6.25、25、100μmol/L DA累积灌流每一浓度各15 min,观察到DA可以浓度依赖性的减小i VLF-EPSPs的幅度、曲线下面积、半幅时程和衰减时间（n=6,P＜0.05）,对其幅度的抑制率分别为31.70±6.82%、67.49±4.25%和83.79±2.59%。还可以浓度依赖性的减小同细胞i DR-EPSPs的幅度、时程和衰减时间（n=6,P＜0.05）,对其幅度抑制率分别为21.67±4.82%、41.57±2.97%和77.87±6.08%。且DA在同细胞对i VLF-EPSP的抑制作用比i DR-EPSP强（n=6,P＜0.01）。4.用抑制性氨基酸受体阻断剂预处理后,记录到单纯性i VLF-EPSP和i DR-EPSP,6.25μmol/L DA仍可抑制单纯性i VLF-EPSP（n=4）和i DR-EPSP（n=2）。与DA单独灌流的组相比,DA对i VLF-EPSP的幅度抑制率减小了18.23±2.46%（n=4,P＜0.01）。5.经1μmol/L LE300（DRD1阻断剂）预处理后,灌流6.25μmol/L DA 15min,MN自发放电频率不再增强,但i VLF-EPSPs和i DR-EPSPs的幅度和曲线下面积仍减小（n=3,P＜0.05）。DA对i VLF-EPSPs的幅度抑制率减小了11.52±4.80%（n=3,P＞0.05）,i DR-EPSPs的幅度抑制率减小了17.86±4.00%（n=3,P＞0.05）。6.在5个MNs,灌流20μmol/L sulpiride（DRD2阻断剂）15 min,可增大i VLF-EPSPs和i DR-EPSPs的曲线下面积（P＜0.05）,经20μmol/L sulpiride预处理后,DA对i VLF-EPSPs的抑制作用被基本取消,其幅度和曲线下面积无明显减小（P＞0.05）,但时程缩短（P＜0.05）。而同一MN i DR-EPSPs的幅度、曲线下面积和时程均减小（P＜0.05）。经sulpiride预处理后DA对i DR-EPSPs的幅度抑制率与DA单独应用时无明显改变（P＞0.05）,但DA对i DR-EPSPs和i VLF-EPSPs的抑制作用具有明显差异（P＜0.05）。7.在3个MNs,经sulpiride预处理后,在i VLF-EPSP可观察到DA低浓度（6.25μmol/L）的抑制作用被取消,中浓度（25μmol/L）DA的抑制作用也明显减弱。而高浓度DA的抑制作用未见明显变化。在i DR-EPSP则观察到低、中、高浓度DA的抑制作用仍部分存在。8.在1个MN,sulpiride和LE300共同处理后,在i VLF-EPSP可观察到DA低浓度的抑制作用被取消,中浓度的抑制作用基本被取消,高浓度的抑制作用也明显减弱。在i DR-EPSP则观察到低浓度DA的抑制作用被取消,中高浓度DA的抑制作用仍部分存在。9.对6个记录稳定的MNs施加i VLF强直刺激,其中1个MN（MN1）的i VLF-EPSP幅度增大超过基础值的120%,且维持30 min以上,判定为LTP现象。在另1个MN（MN2）记录到i VLF-EPSP复合i VLF-IPSP,观察到i VLF-IPSP的LTP现象。10.在4个MNs给予6.25μmol/L DA预处理后,稳定记录10 min,施加i VLF强直刺激,均未观察到幅度显著增大至120%以上。但其中有1个细胞曲线下面积和时程均增大超过基础值120%,且维持30 min以上,观察到AUC指标的LTP。11.在1个MN给予抑制性氨基酸受体阻断剂和DA共同预处理后,稳定记录10min,施加i VLF强直刺激,未诱导出LTP。结论:（1）DA可增大MN膜电阻,减小AP幅度,并通过DRD1机制增强MN自发放电频率。（2）DA对同细胞i VLF-EPSP和i DR-EPSP的抑制作用具有浓度依赖性、通路差异性和受体选择性。（3）DA可抑制单纯性i VLF-EPSP和i DR-EPSP,其中DA对i VLF-EPSP的抑制作用可能涉及到抑制性氨基酸受体机制。（4）DRD2参与介导低浓度DA对i VLF-EPSP的抑制作用。（5）低浓度DA对i VLF-LTP的诱导无明显作用。