虎皮病是发生于苹果冷藏期的生理性病害,发病时果面呈不规则褐色斑状,严重损害苹果的商品价值。本实验室前期研究发现紫檀芪（pterostilbene,Pte）对苹果虎皮病防治效果。为进一步将紫檀芪商业化,本实验室将紫檀芪优化成紫檀芪制剂。在此基础上,本研究以易感虎皮病的苹果品种‘新红星’为材料,比较了紫檀芪制剂和传统虎皮病防治药物二苯胺（diphenylamine,DPA）的防治效果。虎皮病过程的分子机制一直是采后果实保鲜研究领域的热点。已有研究发现,苹果虎皮病过程中抗凋亡基因MdDAD1、MdDND1、MdLSD1差异性表达显著,细胞程序性死亡是虎皮病过程的分子基础。α-法尼烯的下游产物6-甲基-5-庚烯-2-酮（6-methyl-5-heptene-2-ketone,MHO）可以诱导苹果虎皮病的发生,但是关于MHO与苹果虎皮病PCD过程的关系还未见报道。因此本研究采用MHO处理,探究MHO诱导虎皮病发生过程中,与H2O2及细胞程序性死亡（programmed cell death,PCD）的关系。主要的研究结果如下:1.Pte制剂能够有效保持‘新红星’果实品质,增强果实抗氧化能力,延长冷藏期,且高于DPA水平。2.Pte制剂能够有效抑制‘新红星’虎皮病的发生（P＜0.0001）,且高于DPA控制效果。3.Pte制剂可以抑制冷藏期间‘新红星’果皮α-法尼烯、共轭三烯和MDA含量升高,从而有效控制苹果虎皮病的发生。4.Pte制剂可以促进冷藏期间‘新红星’果皮山梨醇含量的积累,减少冷害损伤,从而有效控制苹果虎皮病的发生。5.氮蓝四唑（nitroblue tetrazolium,NBT）和二氨基联苯胺（diaminobenzine,DAB）染色结果表明,MHO处理可促进‘新红星’果皮H2O2及O2—含量的积累,且具有浓度依赖性。同时MHO诱导虎皮病过程中,0.25 m L L-1MHO处理果实,内源MHO含量积累优先于H2O2含量的升高,由此说明在虎皮病发生过程中MHO对于H2O2具有诱导效应。6.MHO诱导虎皮病发生过程中,病果皮MdCuAO3、MdCuAO3-1、MdCuAO3-2、MdCuAO3-3等H2O2相关基因和MdMC01、MdMC04、MdMC09和MdVPE等PCD相关基因表达量上升,MHO可以上调其表达水平,因此H2O2参与MHO诱导虎皮病PCD过程。7.虎皮病自然发病发生过程中,冷藏150 d,MdCuAO3基因表达量达到峰值,诱导H2O2含量积累,加剧膜脂过氧化。同时MdCuAO3与MdMCO1基因表达趋势一致,推测MdCuAO3形成的H2O2参与MHO诱导的虎皮病PCD过程。8.生物信息学分析表明,MdCuAO3与AtAO1、AtCuAO2亲缘关系较近,可能具有相似的基因功能,参与细胞程序性死亡及水杨酸诱导的应激反应过程。