目的:原发性干燥综合征(primary Sjogrens syndrome，pSS)，是由于淋巴细胞浸润唾液腺和泪腺造成的外分泌腺体自身的分泌障碍，以口、眼干燥为主要临床表现的自身免疫性疾病，属于自身免疫性疾病中的高发病种。干燥综合征的发病机制尚不清楚，但越来越多的研究表明，干燥综合征与多种淋巴细胞的功能性紊乱相关。　　PD-1是B7/CD28家族成员之一，由288个氨基酸组成，在激活的T细胞、B细胞、自然杀伤细胞等淋巴细胞上有广泛的表达。大量研究表明，PD-1分子及其配体PD-L1参与了免疫介导的组织炎症、免疫耐受和T细胞激活等调控通路。它们通过多种方式抑制自身免疫，参与免疫调节，在抑制自身反应T细胞发挥功能和保护机体逃避组织损害中发挥重要作用。由于其在自身免疫调节中的作用，PD-1成为许多自身免疫疾病（如风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、僵直性脊柱炎等）的重点研究对象。但PD-1在pSS的研究甚少。　　本实验通过PCR技术及免疫组化技术等方法对pSS患者唇腺组织中PD-1的表达水平进行的检测，分析PD-1在pSS患者唇腺组织中的表达情况与正常对照组的差异，以求发现PD-1与pSS疾病之间的关系，为pSS发病机理研究提供新的研究角度和方向，为pSS的诊断、治疗及预后的提供新指标和新的治疗方案。　　研究方法:选取符合入选标准的原发性干燥综合征患者，共30例，对照组为健康人群唇腺组织，共10例。采用免疫组化技术观察各组唇腺组织中PD-1表达的部位和表达水平;提取每个唇腺组织mRNA，采用RT-qPCR技术检测PD-1在各组唇腺组织中mRNA水平的表达;根据实验结果进行汇总分析。　　结果:1、免疫组化实验结果显示:pSS患者PD-1表达水平显著高于健康对照组，具有统计学差异(p＜0.001);　　2、RT-qPCR实验结果显示:pSS患者PD-1表达水平显著高于健康对照组，具有统计学差异(p＜0.001)。　　结论:PD-1在原发性干燥综合征(pSS)患者唇腺组织中的表达水平高于健康患者唇腺组织，pSS病损中过高的PD-1可能是对病损区域过度免疫反应的被动应答而不是导致pSS发病的原因，也可能是由于PD-1或其配体发生突变而导致其功能性缺失或虽然表达水平有所提高但仍然不足以抑制自身免疫反应造成的。但具体机制有待于进一步的研究;PD-1可能参与了原发性干燥综合征的病理过程，是潜在的原发性干燥综合征的诊断、治疗及预后新指标，给予有活性的PD-1治疗可能有助于改善原发性干燥综合征症状延缓病理进程。