目的:长链非编码RNA（Long non-coding RNA,lncRNA）是一类长度大于200nt的非编码RNA分子,广泛参与调控各种细胞生物学进程,但目前对大部分lncRNA在放射生物学效应中的功能和机制尚不明确。本研究采用基因芯片分析电离辐射诱导肿瘤细胞株lncRNA和mRNA表达谱的改变,发现辐射响应的关键基因,初步探讨其生物学功能。方法:①选取Hela、A549、MCF-7为研究对象,分为假照组（0Gy）和照射组（4Gy）,采用Western Blot检测细胞γH2AX表达,流式细胞术检测有丝分裂指数,细胞克隆形成实验观察细胞增殖能力。②基因芯片获取电离辐射后细胞lncRNA、mRNA表达谱特征,Agilent GeneSpring软件筛选差异表达基因（Differentially expressed,DEGs）和差异表达 lncRNA（Differentially expressedlncRNA,DElncRNA）。③qPCR验证DEGs和DElncRNA的表达。④基因本体论（Gene Ontology,GO）和京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG）对DEGs进行富集分析。⑤qPCR检测LOC102606465表达水平在照射后的变化情况。⑥qPCR检测siRNA-447和siRNA-541对LOC102606465干扰效率。⑦细胞克隆形成实验检测LOC102606465对细胞增殖的影响。⑧基因芯片检测LOC102606465表达下调后,其下游基因表达谱变化。⑨Limma包筛选DEGs,GO、KEGG、蛋白互作网络（proteinproteininteractionnetwork,PPI network）分析分子潜在生物学功能。结果:1.细胞辐射损伤模型构建及辐射诱导RNA分析①Western Blot实验显示照射组（Hela、A549、MCF-7）γH2AX表达水平升高;流式细胞术检测显示照射组细胞有丝分裂指数显著降低;克隆形成实验发现照射组细胞克隆形成率显著降低。②基因芯片结果显示:与假照组相比,照射组（Hela、A549、MCF-7）共同 DEGs 共 48 个,DElncRNA 共 75 个。③qPCR 结果显示候选基因变化趋势与基因芯片结果基本一致。④GO分析发现,DEGs主要富集于:细胞周期及其过程、细胞分裂;微管,浓缩核染色体动粒以及微管细胞骨架;微管活动功能、微管结合功能以及活动功能。KEGG富集分析发现,DEGs主要富集于细胞周期、细胞分裂相关信号通路。2.长链非编码RNALOC102606465功能分析①LOC102606465表达水平在照射后2h最低,照后12h表达量逐渐上调。②siRNA-447、siRNA-541均能显著下调LOC102606465表达。③下调LOC102606465表达,细胞克隆形成数显著降低。④基因芯片分析发现:siRNA-447、siRNA-541下调LOC102606465表达后,共同变化的DEGs共374个。⑤qPCR结果显示候选DEGs表达水平与基因芯片结果基本一致。⑥GO分析发现:上调DEGs显著富集于纤维蛋白溶解的负调节,SNARE复合物,蛋白磷酸酶抑制;下调DEGs显著富集于铵离子代谢过程,细胞基底层,氧化还原酶活性受体。KEGG富集分析显示:DEGs主要参与细胞色素P450代谢、脂类代谢、P53信号通路等信号通路。⑦STRING数据库构建PPI网络,并从PPI网络筛选出一个显著功能模块和五个关键枢纽基因。结论:1.电离辐射能诱导不同肿瘤细胞的lncRNA和mRNA表达谱变化（如1ncRNA:LOC101928433、LOC101929536、SSSCA1-AS1、LINC00886、LOC102606465;mRNA:ND4L、CCNG2、CCNF、CENPA、BORA）,肿瘤细胞对辐射生物学效应通过多基因、多通路共同协作。2.下调辐射敏感的LOC102606465可引起下游靶基因表达谱（如:ACTRT3、CDKN1A、DPYD、PRKACB、TPM4等）的改变,DEGs富集于细胞色素P450代谢、脂类代谢、P53信号通路等信号通路。LOC102606465表达下调可抑制细胞增殖,提示其或与靶基因结合,并通过重要生物信号通路参与细胞辐射响应过程。