【摘 要】
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目的:研究分析在脑出血后的炎症中,小胶质细胞炎症激活引起脑出血后血肿周围神经元损伤,阻碍神经功能恢复。CDK5与转录因子PU.1转录促炎因子,促进小胶质细胞的活化。进一步阐明脑出血后小胶质细胞炎症激活的机制,为临床治疗脑出血提供分子靶点。方法:本课题通过分析PU.1与CDK5之间的相互作用及机制对小胶质细胞炎症活化及其介导的神经元损伤的影响。综合分析CDK5调节PU.1介导对于小胶质细胞炎症激活化
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目的:研究分析在脑出血后的炎症中,小胶质细胞炎症激活引起脑出血后血肿周围神经元损伤,阻碍神经功能恢复。CDK5与转录因子PU.1转录促炎因子,促进小胶质细胞的活化。进一步阐明脑出血后小胶质细胞炎症激活的机制,为临床治疗脑出血提供分子靶点。方法:本课题通过分析PU.1与CDK5之间的相互作用及机制对小胶质细胞炎症活化及其介导的神经元损伤的影响。综合分析CDK5调节PU.1介导对于小胶质细胞炎症激活化的影响。小胶质细胞与神经元共培养,观察神经元凋亡情况,以明确PU.1与CDK5相互作用在小胶质细胞炎症活化介导的神经元损伤中的作用。结果:研究显示CDK5在大鼠ICH模型中表达升高,磷酸化PU.1在ICH后血肿周围域的表达增高,且在大鼠原代小胶质细胞中,CDK5表达敲低后PU.1磷酸化水平下降,小胶质细胞IL-1β、TNF-α、IL-6分泌减少,神经元凋亡受到抑制。结论:脑出血后,CDK5表达上调,CDK5磷酸化转录因子PU.1使其转录活性增加,促进小胶质细胞炎症激活,加剧神经元损伤。
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