【摘 要】
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[目的]探讨HMGB1信号通路在OSAS大鼠致认知障碍中表达变化的研究并探索可能存在的机制。[方法]随机将成年雄性SD大鼠60只分成实验组（n=30）和对照组（n=30）。对照组按正常饲养,实验组用咽腔内多点注射透明质酸钠凝胶法制作OSAS大鼠模型。在造模完成后,对照组及实验组按喂养时间分为2、4、6周组。利用Morris水迷宫实验测试大鼠的立体空间学习记忆能力;HE染色法观察对比大鼠海马CA1区
【基金项目】
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昆明医科大学研究生创新基金（2021S052）；
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[目的]探讨HMGB1信号通路在OSAS大鼠致认知障碍中表达变化的研究并探索可能存在的机制。[方法]随机将成年雄性SD大鼠60只分成实验组（n=30）和对照组（n=30）。对照组按正常饲养,实验组用咽腔内多点注射透明质酸钠凝胶法制作OSAS大鼠模型。在造模完成后,对照组及实验组按喂养时间分为2、4、6周组。利用Morris水迷宫实验测试大鼠的立体空间学习记忆能力;HE染色法观察对比大鼠海马CA1区神经细胞的病理结构变化;IHC观察小胶质细胞标记物Iba-1的阳性表达及HMGB1、TLR4的表达情况;使用WB检测HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白的表达水平变化。[结果]1.造模结果:造模后实验组大鼠出现呼吸费力、呼吸频次增快、腹式呼吸加深,可闻及呼吸打鼾声等类似OSAS症状。而正常对照饲养组大鼠性情温顺、呼吸正常。造模前后血氧饱和度进行统计学分析（P＜0.05）。2.Morris水迷宫结果:（1）定位航线实验:与对照组相比,实验2、4、6周组大鼠寻找隐蔽平台的潜伏期延长（P＜0.05）。（2）空间探索实验结果:与对应时期的对照组相比,实验2、4、6周组的穿越平台次数少于正常组（P＜0.05）,且随着实验组大鼠喂养时间延长,穿越隐蔽平台次数逐渐减少（P＜0.05）,提示OSAS实验组大鼠存在明显的空间定位记忆缺陷。3.HE染色结果:对照组海马CA1区神经元细胞大小形状正常、形态规则,边界清晰,核仁明显且核浆分明。实验组部分神经元细胞出现核固缩,形态不规则,细胞排列稀散,边界不清。随着OSAS时间延长,神经元数量减少,细胞变形、坏死细胞逐渐增多,细胞核模糊。4.IHC染色Iba-1表达比较对照2、4、6周各组经Iba-1染色后可见静息期小胶质细胞,染色浅,细胞体小,有向周边伸出的呈分枝状细长的突起。而与对照组各期相对应的实验组,可见激活后的小胶质细胞,表现为细胞深染,细胞突起增粗,细胞体变大、膨胀。5.IHC染色HMGB1及TLR4的结果实验2、4、6周组HMGB1、TLR4蛋白表达均较对照2、4、6周组显著增加（P＜0.05）。6.各组大鼠海马HMGB1、TLR4及NF-κB/P65蛋白的WB结果实验2、4、6周组HMGB1、TLR4、NF-κB/P65的表达与对应对照组各期相比较均明显增加（P＜0.05）。[结论]1.在本实验中,通过咽腔多点注射透明质酸钠凝胶成功复制了 OSAS大鼠模型,并致其认知功能障碍,明确引起海马CA1区病理损害,且随着患病时间的逐渐延长,损害亦逐渐加剧;2.OSAS大鼠模型可激活海马CA1区的小胶质细胞,引起小胶质细胞活化;3.OSAS大鼠认知障碍可能与HMGB1、TLR4及NF-κB/P65蛋白的表达水平升高有关。
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