本实验采用线粒体电子传递链复合体Ⅰ抑制剂rotenone、复合体Ⅱ抑制剂TTFA、复合体Ⅲ氧化中心抑制剂myxothiazol、复合体Ⅲ还原中心抑制剂antimycinA和ATP合成酶抑制剂oligomycin分别模拟缺氧时线粒体复合体所发生的抑制，用全细胞膜片钳技术研究这些线粒体复合体抑制后神经元持续钠电流、瞬态钠电流及细胞兴奋性的变化，并采用工具药和生化技术分析了其作用机制。 结果发现：(1)线粒体电子传递链复合体Ⅰ抑制剂rotenone、复合体Ⅱ抑制剂TTFA和ATP合成酶抑制剂oligomycin对海马神经元持续钠电流无明显作用；复合体Ⅲ还原中心抑制剂antimycinA明显抑制持续钠电流，而氧化中心抑制剂myxothiazol明显增强持续钠电流；线粒体膜阴离子通道阻断剂DIDS可以阻断或翻转myxothiazol和antimycinA的作用；抗氧化剂MPG和PHEN可以显著抑制antimycinA引起的持续钠电流减小，H2O2可以模拟antimycinA引起的持续钠电流减小；蛋白激酶C(PKC)抑制剂chelerythrine可以阻断myxothiazol引起的持续钠电流增大，myxothiazol可以显著提高PKC的活性。(2)复合体Ⅲ还原中心抑制剂antimycinA明显抑制瞬态钠电流，而氧化中心抑制剂myxothiazol仅略增强瞬态钠电流；抗氧化剂MPG和PHEN可以显著抑制antimycinA引起的瞬态钠电流减小，但PKC抑制剂chelerythrine对myxothiazol引起的瞬态钠电流增大无明显影响。(3)复合体Ⅲ还原中心抑制剂antimycinA明显抑制细胞的兴奋性，而氧化中心抑制剂myxothiazol则明显增强细胞的兴奋性。以上结果表明缺氧时神经元线粒体电子传递链复合体抑制对细胞功能影响非常复杂，在功能变化中可能具有重要作用。