背景与目的:高血压（hypertension,HT）是一种常见的慢性病,也是心脑血管病最主要的危险因素之一。人血管平滑肌细胞（human vascular smooth muscle cells,HVSMCs）是动脉的主要细胞成分和血管疾病的关键决定因素。在HT过程中,从收缩型到合成型的HVSMCs表型转化是血管重塑的关键过程,这一观点已经被普遍认可。血管炎症在HT的血管重塑中起着至关重要的作用,可以导致HVSMCs从分化型到去分化型状态转变。他汀类药物是3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A（3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A,HMG-Co A）还原酶抑制剂,是一种应用广泛的降胆固醇药物。虽然这类药物主要是以其降低胆固醇的能力而闻名,但也有抗炎、抗氧化和内皮修复的特性。然而目前关于能否将他汀类药物用于高血压的治疗还没有明确的报道,本课题旨在研究他汀类药物阿托伐他汀是否可以通过缓解高血压导致的HVSMCs炎症反应,从而逆转HVSMCs的表型转化。方法:以不同浓度的Ang Ⅱ（0.01u M,0.1u M,1u M,10u M,20u M）诱导HVSMCs发生表型转化,采用CCK-8法检测细胞活力,用Western blot检测各组细胞中α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）、平滑肌细胞22α蛋白（smooth muscle22α,SM22α）、骨桥蛋白（osteopontin,OPN）、白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、白介素-6（Interleukin-6,IL-6）的蛋白表达,从而筛选合适的Ang Ⅱ干预浓度。设立Ang Ⅱ组、Ang Ⅱ+麝香酮、Ang Ⅱ+氯沙坦组,Ang Ⅱ+阿托伐他汀组,Ang Ⅱ+氯沙坦+阿托伐他汀组,用划痕实验检测细胞迁移能力,再用Western blot检测各组细胞中OPN、α-SMA、SM22α、IL-1β、IL-6的蛋白表达,通过ELISA法检测IL-1β、IL-6水平。结果:Ang Ⅱ诱导HVSMCs发生表型转化,选择合适的干预浓度为1u M。与Ang Ⅱ处理组细胞相比,分别经过氯沙坦和阿托伐他汀预处理后,收缩型蛋白α-SMA、SM22α蛋白表达水平明显上调,合成型蛋白OPN蛋白表达减少,且细胞迁移能力有所降低。用氯沙坦和阿托伐他汀同时预处理组,与单独使用氯沙坦预处理组比较,α-SMA、SM22α蛋白表达水平进一步上调,OPN蛋白表达进一步下调,细胞迁移能力进一步降低。同时,与Ang Ⅱ处理组细胞相比,阿托伐他汀预处理后可使IL-1β、IL-6的蛋白表达下调。用氯沙坦和阿托伐他汀同时预处理组,与单独使用阿托伐他汀预处理组比,IL-1β、IL-6的蛋白表达进一步下调。结论:本研究结果表明,Ang Ⅱ可以诱导HVSMCs发生表型转化。阿托伐他汀可以通过缓解高血压导致的HVSMCs炎症反应,从而逆转HVSMCs表型转化。