【摘 要】
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背景与目的:帕金森病（Parkinson’s disease,PD）的病因和发病机制仍不清楚,线粒体功能障碍、氧化应激增加、炎症、突触核蛋白聚集等被证实可能参与帕金森病的病理生理过程,在动物实验中,这些过程都可被1-磷酸鞘氨醇（Sphingosine-1-phosphate,S1P）减轻。然而,S1P与PD的关系目前尚不清楚,因此,本研究通过评估血浆S1P水平,探讨S1P对帕金森病的早期诊断价值并
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背景与目的:帕金森病（Parkinson’s disease,PD）的病因和发病机制仍不清楚,线粒体功能障碍、氧化应激增加、炎症、突触核蛋白聚集等被证实可能参与帕金森病的病理生理过程,在动物实验中,这些过程都可被1-磷酸鞘氨醇（Sphingosine-1-phosphate,S1P）减轻。然而,S1P与PD的关系目前尚不清楚,因此,本研究通过评估血浆S1P水平,探讨S1P对帕金森病的早期诊断价值并分析与其临床症状的相关性。方法:连续收集2019年9月至2020年12月在河南大学人民医院神经内科确诊的原发性PD患者198例为病例组,同期招募年龄、性别相匹配的健康志愿者72例作为对照组,采集PD组和对照组外周血并用酶联免疫吸附法（Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）测定其血浆S1P水平。同时收集病例组姓名、性别、年龄、职业、教育年限,起病年龄、起病方式、病程、用药情况、家族史及其他合并疾病情况等一般资料。采用统一帕金森病评定量表（Unified Parkinson’s disease Rating Scale,UPDRS）和Hoehn-Yahr分期（H-Y）评估PD患者病情严重程度,采用汉密尔顿抑郁量表-17（HAMD-17）评估PD患者抑郁症状,采用汉密尔顿焦虑量表-14评估PD患者焦虑症状,采用简易智能状态检查量表（MMSE）评估患者认知功能,采用匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）评估患者睡眠情况,采用阿根廷嗅觉减退评定量表（AHRS）评估患者嗅觉减退情况,采用便秘量表评定患者便秘情况,采用快动眼期睡眠行为障碍问卷（RBDQ-HK）评估患者睡眠行为障碍症状,采用Epworth嗜睡量表（ESS）评定白天过度嗜睡症状,采用IBM SPSS25.0软件进行数据统计分析、Graph Pad Prism 8软件进行做图。结果:1、PD组血浆S1P水平与UPDRS总分（r=-0.212,P=0.003）、HY分期（r=-0.442,P＜0.001）呈负相关关系,控制年龄后,仍存在显著负相关;2、PD组血浆S1P水平[233.64（180.90,302.83）ng/ml]高于对照组[213.31（169.17,255.95）ng/ml],差异有统计学意义（P=0.031）;3、早期PD组血浆S1P水平[262.95（199.93,333.21）ng/ml]显著高于对照组（P=0.001）;中期PD组血浆S1P水平[227.40（168.48,291.31）ng/ml]与对照组相比无明显差异（P=1）,晚期PD组血浆S1P水平[163.75（138.30,210.03）ng/ml]低于对照组水平（P=0.046）;4、将性别、起病形式及起病年龄分为不同亚组,分析不同亚组间血浆S1P水平的差异后发现,S1P水平在不同性别和不同起病形式之间的差异无统计学意义（P＞0.05）,早发组血浆S1P水平[262.2（199.98,344.23）ng/ml]低于晚发组[229.56（168.03,294.39）ng/ml]。二者差异有统计学意义（P=0.034）5、血浆S1P对早期PD诊断的临界值为244.51ng/ml（敏感性60.8%,特异性72.7%,曲线下面积0.679）;对H-Y分期1期诊断的临界值为291.73ng/ml（敏感性71.4%,特异性87.5%,曲线下面积0.836）;6、血浆S1P水平与常见PD非运动症状的相关性分析显示,血浆S1P水平与抑郁（r=-0.167,P=0.019）、快眼动期睡眠行为异常（r=-0.169,P=0.017）、匹茨堡睡眠指数（r=-0.339,P＜0.001）、嗜睡（r=-0.188,P=0.008）呈负相关。控制年龄、H-Y分期的干扰后,发现血浆S1P水平仍与PSQI相关（r=-0,187,P=0.009）,进一步将血浆S1P水平与PSQI的各子项进行相关性分析,发现血浆S1P水平与睡眠潜伏期（r=-0.161,P=0.024）、持续睡眠时间（r=-0.144,P=0.045）和主观睡眠质量（r=-0.175,P=0.014）呈负相关。结论:1.血浆S1P水平在早期PD患者中明显升高,对PD的早期诊断可能具有一定的预测价值;2.随着病情的进展,血浆S1P水平逐渐下降;3.PD患者中血浆S1P水平可能与睡眠障碍有关。
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