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[摘要] 目的 探讨急性心肌梗死并发泵衰竭的临床特点。方法 详细询问及通过实验室检查确定患者的经典冠心病危险因素个数（原发性高血压、2型糖尿病、高脂血症、吸烟、冠心病家族史等）。结果 本组10例患者，发病均为急性起病，其中8例有高脂血症、吸烟、高血压、冠心病、家族史等危险因素，2例为2型糖尿病患者。 10例患者CKMB均为（380.81±98.60）u/L，其中5例经溶栓治疗后4例好转出院，1例住院15天后因顽固性心衰死亡，余5例，其中3例入院3~5天因泵衰竭死亡，余2例住院1个月后出院，心功能为Ⅳ级，反复加重，3个月后死亡。结论 泵衰竭是AMI常见的一种严重并发症，发生机制为梗死后心肌舒缩力显著减弱或不协调所致。泵衰竭可在心肌梗死的急性期或亚急性期出现，其发生率高达32%～48%[1]。如何及时诊治泵衰竭，尤其是预防泵衰竭的发生，对降低AMI患者的病死率有积极的意义。
关键词：急性心肌梗死；泵衰竭；临床特点
中图分类号: R542.2+2 文献标识码：B 文章编号：1004-7484(2012)06-0150-03
泵衰竭是由于心肌缺血坏死后，心肌收缩功能障碍引起心排血量降低，左心室舒张末压增高。临床表现周围循环灌注不足或肺淤血的症状。休克以心排血量和动脉压降低为主，左心室衰竭以左心室舒张末压和肺毛细血管楔压突出增高为主。心源性休克是较左心衰竭更为严重的泵衰竭。在治疗泵衰竭时，如有条件，最好有血流动力学监测，对调节补液量，应用血管扩张剂或收缩剂是有指导意义的。本文回顾性分析了10例AMI并发泵衰竭患者的临床资料,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2008年10月~2011年12月在我院住院的急性心肌梗死患者10例，男7例，女3例，平均年龄（66.1±15.9）岁。所有患者均符合全国高等学校统编《内科学》教材（第6版）制订的急性心肌梗死诊断标准，合并泵衰竭患者均符KllipⅡ~Ⅳ级，胸部X线片可见肺淤血及间质性肺水肿的标准。
1.2 方法 详细询问及通过实验室检查确定患者的经典冠心病危险因素个数（原发性高血压、2型糖尿病、高脂血症、吸烟、冠心病家族史等）。本组10例患者均按急性ST段抬高心肌梗死给予标准治疗，其中5例患者在溶栓时间窗内无禁忌证给予溶栓治疗，泵衰竭根据级别不同给予不同力度抗泵衰竭治疗。
2 结果
本组10例患者，发病均为急性起病，其中8例有高脂血症、吸烟、高血压、冠心病、家族史等危险因素，2例为2型糖尿病患者。 10例患者CKMB均为（380.81±98.60）u/L，其中5例经溶栓治疗后4例好转出院，1例住院15天后因顽固性心衰死亡，余5例，其中3例入院3~5天因泵衰竭死亡，余2例住院1个月后出院，心功能为Ⅳ级，反复加重，3个月后死亡。
3 讨论
泵衰竭是由于心肌缺血坏死后，心肌收缩功能障碍引起心排血量降低，左心室舒张末压增高。临床表现周围循环灌注不足或肺淤血的症状。休克以心排血量和动脉压降低为主，左心室衰竭以左心室舒张末压和肺毛细血管楔压突出增高为主。心源性休克是较左心衰竭更为严重的泵衰竭。重度心源性休克的病例病情嚴重，梗死面积往往超过左心室的30%～40%，病死率在80%左右。药物治疗多不能奏效。如有条件应急取做辅助循环，如主动脉内气囊反搏（IABP）。对合并室间隔穿孔、乳头肌断裂等病例，应用IABP可延长患者生命，以便进行必要的诊断和外科手术治疗。泵衰竭是AMI常见的一种严重并发症，发生机制为梗死后心肌舒缩力显著减弱或不协调所致。泵衰竭可在心肌梗死的急性期或亚急性期出现，其发生率高达32%～48%[1]。如何及时诊治泵衰竭，尤其是预防泵衰竭的发生，对降低AMI患者的病死率有积极的意义。
3.1 心肌梗死史 本研究结果显示，既往心肌梗死病史是AMI并发泵衰竭的一个独立危险因素。国内亦有文献报道，陈旧性心肌梗死是高龄老人AMI并发泵衰竭的危险因素之一[2]。心肌梗死发生后，心肌在病理性刺激下发生心室重构，即使心肌梗死范围很小，此过程仍会发生，而且包括心肌梗死部位和非梗死部位。对于有心肌梗死病史的患者再次发生新的AMI,即使本次心肌梗死面积不大，也可能导致心力衰竭的发生或加重心力衰竭[3]。因此，对于有心肌梗死病史的患者，要加强三级预防的宣教，预防心梗再次发生和加强再次心肌梗死的监护治疗。
3.2 心肌多部位梗死 本研究结果还提示，心肌多部位梗死也是AMI并发泵衰竭的独立危险因素之一。心肌梗死的范围和残存缺血心肌的功能决定心梗后左心室的收缩功能。梗死的部位越大，因左心室舒张和收缩功能障碍引起的血流动力学改变就越大，持续时间也越长，从而导致心脏扩大或心力衰竭。急性心梗患者，心源性休克的发生74.5%～79%是由于左心室受损引起[4]。一般认为，当梗死面积超过左室面积的25%～40%时，易出现心力衰竭，达40%以上，易出现心源性休克。因此，临床上对多部位心肌梗死的患者，须严密观察，及时发现和处理心力衰竭。
3.3 小结 急性心肌梗死并发泵衰竭的好发因素和临床特征与国内高友山等［6］的报道基本一致，改善此类患者近远期预后的根本措施是尽快给予冠状动脉再灌注治疗，以挽救缺血及濒临死亡的心肌，缩小梗死面积，国内江时森等［7］报道，右冠状动脉闭塞可使左冠状动脉狭窄患者左室射血分数进一步下降，故对急性IMI并发泵衰竭的患者即使错过了再灌注的时间窗，下壁病理性Q波已形成，药物治疗后泵功能已恢复正常，也应择期给予冠状动脉造影检查明确有无合并前降支病变，必要时介入干预，可能有利于改善远期预后。
参考文献
[1] 叶任高，陆再英.内科学[M].第6版.北京：人民卫生出版社，2004，283～286.
[2] 赵玉生,程妹娟,尹巧香,等.高龄老人急性心肌梗死并发泵衰竭的影响因素[J].中国循环杂志,2004,19(3):168.
[3] 赵玉生,冯斌,尹巧香,等.高龄老人复发性心肌梗死[J].中国老年学杂志,2003,23(8):511.
[4] 陈在嘉.临床院专病学[M].北京：人民军医出版社，1994.262
[5] 高诚寻译.心血管疾病内科治疗学[M].北京：人民卫生出版社，1998：508.
[6] 高友山，钱学贤，马大波.急性下壁心肌梗死并发衰竭的临床特征及预后[J].临床心血管病杂志，2001，17（2）：75～77.
[7] 江时森，黄浙勇.右冠状动脉狭窄程度对左冠状动脉狭窄患者左室射血分数的影响[J].心脏杂志，2006，18（5）：536～538.
关键词：急性心肌梗死；泵衰竭；临床特点
中图分类号: R542.2+2 文献标识码：B 文章编号：1004-7484(2012)06-0150-03
泵衰竭是由于心肌缺血坏死后，心肌收缩功能障碍引起心排血量降低，左心室舒张末压增高。临床表现周围循环灌注不足或肺淤血的症状。休克以心排血量和动脉压降低为主，左心室衰竭以左心室舒张末压和肺毛细血管楔压突出增高为主。心源性休克是较左心衰竭更为严重的泵衰竭。在治疗泵衰竭时，如有条件，最好有血流动力学监测，对调节补液量，应用血管扩张剂或收缩剂是有指导意义的。本文回顾性分析了10例AMI并发泵衰竭患者的临床资料,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2008年10月~2011年12月在我院住院的急性心肌梗死患者10例，男7例，女3例，平均年龄（66.1±15.9）岁。所有患者均符合全国高等学校统编《内科学》教材（第6版）制订的急性心肌梗死诊断标准，合并泵衰竭患者均符KllipⅡ~Ⅳ级，胸部X线片可见肺淤血及间质性肺水肿的标准。
1.2 方法 详细询问及通过实验室检查确定患者的经典冠心病危险因素个数（原发性高血压、2型糖尿病、高脂血症、吸烟、冠心病家族史等）。本组10例患者均按急性ST段抬高心肌梗死给予标准治疗，其中5例患者在溶栓时间窗内无禁忌证给予溶栓治疗，泵衰竭根据级别不同给予不同力度抗泵衰竭治疗。
2 结果
本组10例患者，发病均为急性起病，其中8例有高脂血症、吸烟、高血压、冠心病、家族史等危险因素，2例为2型糖尿病患者。 10例患者CKMB均为（380.81±98.60）u/L，其中5例经溶栓治疗后4例好转出院，1例住院15天后因顽固性心衰死亡，余5例，其中3例入院3~5天因泵衰竭死亡，余2例住院1个月后出院，心功能为Ⅳ级，反复加重，3个月后死亡。
3 讨论
泵衰竭是由于心肌缺血坏死后，心肌收缩功能障碍引起心排血量降低，左心室舒张末压增高。临床表现周围循环灌注不足或肺淤血的症状。休克以心排血量和动脉压降低为主，左心室衰竭以左心室舒张末压和肺毛细血管楔压突出增高为主。心源性休克是较左心衰竭更为严重的泵衰竭。重度心源性休克的病例病情嚴重，梗死面积往往超过左心室的30%～40%，病死率在80%左右。药物治疗多不能奏效。如有条件应急取做辅助循环，如主动脉内气囊反搏（IABP）。对合并室间隔穿孔、乳头肌断裂等病例，应用IABP可延长患者生命，以便进行必要的诊断和外科手术治疗。泵衰竭是AMI常见的一种严重并发症，发生机制为梗死后心肌舒缩力显著减弱或不协调所致。泵衰竭可在心肌梗死的急性期或亚急性期出现，其发生率高达32%～48%[1]。如何及时诊治泵衰竭，尤其是预防泵衰竭的发生，对降低AMI患者的病死率有积极的意义。
3.1 心肌梗死史 本研究结果显示，既往心肌梗死病史是AMI并发泵衰竭的一个独立危险因素。国内亦有文献报道，陈旧性心肌梗死是高龄老人AMI并发泵衰竭的危险因素之一[2]。心肌梗死发生后，心肌在病理性刺激下发生心室重构，即使心肌梗死范围很小，此过程仍会发生，而且包括心肌梗死部位和非梗死部位。对于有心肌梗死病史的患者再次发生新的AMI,即使本次心肌梗死面积不大，也可能导致心力衰竭的发生或加重心力衰竭[3]。因此，对于有心肌梗死病史的患者，要加强三级预防的宣教，预防心梗再次发生和加强再次心肌梗死的监护治疗。
3.2 心肌多部位梗死 本研究结果还提示，心肌多部位梗死也是AMI并发泵衰竭的独立危险因素之一。心肌梗死的范围和残存缺血心肌的功能决定心梗后左心室的收缩功能。梗死的部位越大，因左心室舒张和收缩功能障碍引起的血流动力学改变就越大，持续时间也越长，从而导致心脏扩大或心力衰竭。急性心梗患者，心源性休克的发生74.5%～79%是由于左心室受损引起[4]。一般认为，当梗死面积超过左室面积的25%～40%时，易出现心力衰竭，达40%以上，易出现心源性休克。因此，临床上对多部位心肌梗死的患者，须严密观察，及时发现和处理心力衰竭。
3.3 小结 急性心肌梗死并发泵衰竭的好发因素和临床特征与国内高友山等［6］的报道基本一致，改善此类患者近远期预后的根本措施是尽快给予冠状动脉再灌注治疗，以挽救缺血及濒临死亡的心肌，缩小梗死面积，国内江时森等［7］报道，右冠状动脉闭塞可使左冠状动脉狭窄患者左室射血分数进一步下降，故对急性IMI并发泵衰竭的患者即使错过了再灌注的时间窗，下壁病理性Q波已形成，药物治疗后泵功能已恢复正常，也应择期给予冠状动脉造影检查明确有无合并前降支病变，必要时介入干预，可能有利于改善远期预后。
参考文献
[1] 叶任高，陆再英.内科学[M].第6版.北京：人民卫生出版社，2004，283～286.
[2] 赵玉生,程妹娟,尹巧香,等.高龄老人急性心肌梗死并发泵衰竭的影响因素[J].中国循环杂志,2004,19(3):168.
[3] 赵玉生,冯斌,尹巧香,等.高龄老人复发性心肌梗死[J].中国老年学杂志,2003,23(8):511.
[4] 陈在嘉.临床院专病学[M].北京：人民军医出版社，1994.262
[5] 高诚寻译.心血管疾病内科治疗学[M].北京：人民卫生出版社，1998：508.
[6] 高友山，钱学贤，马大波.急性下壁心肌梗死并发衰竭的临床特征及预后[J].临床心血管病杂志，2001，17（2）：75～77.
[7] 江时森，黄浙勇.右冠状动脉狭窄程度对左冠状动脉狭窄患者左室射血分数的影响[J].心脏杂志，2006，18（5）：536～538.