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【摘 要】目的：观察缬沙坦联合安体舒通治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法：将112例患者随机分为两组，各56例。对照组常规采用利尿强心、扩血管及其他综合治疗措施。治疗组在此基础上，口服缬沙坦和安体舒通，观察临床症状、体征改善情况。结果：治疗组总有效率85.7%，对照组73.2%，两组比较差异有显著性。结论：血管紧张素Ⅱ拮抗剂（ARB）联合醛固酮受体拮抗剂治疗心力衰竭效果显著，是治疗慢性心力衰竭的有效方法之一，改善患者的生活质量和时间存活率。
【关键词】血管紧张素Ⅱ拮抗剂（ARB）；慢性心力衰竭（CSF）
【中图分类号】R541.61 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）10-0613-01
慢性心力衰竭是临床上极为常见的危重症，是中老年人的常见病、多发病。若不及时治疗，预后差、死亡率高。笔者在应用传统治疗方法的同时，采用血管紧张素Ⅱ拮抗剂联合醛固酮受体拮抗剂取得了良好效果，现总结如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择本院2003年1月—2012年12月内科收治的112例因肺心病、冠心病、高心病、风湿性心脏病、扩张型心肌病引起的慢性心力衰竭患者，并按照长城国际心血管病会议所确定的诊断标准和心功能分级进行随机分为治疗组与对照组。治疗组56例，男32例，女24例；年龄57～76岁，平均66岁；心功能均Ⅳ级；肺心病31例，冠心病12例，高心病8例，扩张型心肌病2例，风湿性心脏病3例。对照组56例，男31例，女25例；年龄56～74岁，平均65岁；心功能Ⅲ级41例，Ⅳ级15例；肺心病33例，冠心病14例，高心病9例
1.2 治疗方法 对照组：利尿、强心，配合血管扩张剂及其他综合治疗措施治疗，疗程12天。治疗组：在此基础上加用缬沙坦80mg，每日1次，安体舒通20mg，每日1次，可逐步加量至20mg，每日2次。服药前常规检查肝肾功能、血清电解质，胸部X线正侧位摄片并测量心胸比例，临床评价心功能分级。治疗8周后重复上述检查。
2 结果
2.1疗效评定标准：显效：治疗后心功能改善Ⅱ级；有效：改善I级；无效：无变化或恶化者。
2.2缬沙坦联合安体舒通治疗后临床疗效，见表1。
3 讨论
充血性心力衰竭（CHF）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。目前大量的研究表明，心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。在发病早期心脏排血量不足，心腔压力升高时，机体全面启动神经体液机制进行代偿，包括交感神经兴奋性增强及肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活。RAAS被激活后，血管紧张素Ⅱ及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生一系列变化，称之为细胞和组织的重塑。在心肌上AⅡ通过各种途径使新的收缩蛋白合成增加；而缬沙坦是血管紧张素受体阻滞剂，可抑制肾素血管紧张素系统（RAS），对循环RAS的抑制可达到扩张血管，抑制交感神经兴奋性，还可对心脏组织中的RAS的抑制，在改善和延缓心室重塑中起关键的作用，可达到维护心肌的功能，推迟充血性心力衰竭的进展，降低远期死亡率的目的。但是长期应用缬沙坦等可出现醛固酮逃逸现象，因神经内分泌的过度激活恶化了心力衰竭的病理过程，并且ACE抑制剂/ARB并不能完全抑制CHF患者醛固酮水平的升高，实际上长期给予ACE抑制剂/ARB治疗的CHF患者血浆醛固酮水平升高者可高达20%，这就是所謂的醛固酮逃逸现象。
细胞外的醛固酮刺激成纤维细胞转变为胶原纤维，使胶原纤维增多，促使心肌间质纤维化。在血管中使平滑肌细胞增生管腔变窄，同时降低血管内皮细胞分泌一氧化氮的能力，使血管舒张受影响[1]。安体舒通结构与醛固酮相似，能拮抗醛固酮，防止心肌肥厚对心肌间质纤维化的发生。同时安体舒通具有明显抑制肾上腺素能和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的心血管反应，而血浆醛固酮水平降低可使CHF患者的病死率降低，这便形成了ACE抑制剂/ARB联合应用醛固酮受体拮抗剂治疗CHF的理论基础。2009年心力衰竭新指南肯定了螺内酯在改善心衰长期预后中的地位，认为醛固酮受体拮抗剂的适应症为EF<35%、NYHA3-4级的心力衰竭患者，指出应在合适剂量ACEI或ARB+B-受体阻滞剂基础上尽早加用醛固酮受体拮抗剂。特别强调了要注意肾功能状态与药物剂量的选择关系，注意在实用过程中防止发生高钾血症。同时也指出不宜联合使用ACEI+ARB+醛固酮受体拮抗剂[2]。
经临床研究观察表明，顽固性心力衰竭患者经过缬沙坦和安体舒通联合治疗，总有效率和显效率明显提高。使心衰患者的心功能明显改善，缩短治疗时间、提高患者的生活质量，延长CHF患者的生存。但在服药时间应密切观察肾功能及电解质变化。
慢性心力衰竭是各种疾病的临床综合病症，在治疗方法学上有本质的区别，个体差异很大，对各种药物的治疗敏感性、准确性有很大差异，因病因人而异。药物的治疗剂量与最小中毒量接近，维持有效的血药浓度至关重要。
参考文献：
[1] 陆再英.内科学[M].第七版，北京：人民出版社.
[2] 张建. 2009年心力衰竭新指南亮点评析[J]. 中国实用内科杂志，2010，3（30）.
【关键词】血管紧张素Ⅱ拮抗剂（ARB）；慢性心力衰竭（CSF）
【中图分类号】R541.61 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）10-0613-01
慢性心力衰竭是临床上极为常见的危重症，是中老年人的常见病、多发病。若不及时治疗，预后差、死亡率高。笔者在应用传统治疗方法的同时，采用血管紧张素Ⅱ拮抗剂联合醛固酮受体拮抗剂取得了良好效果，现总结如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择本院2003年1月—2012年12月内科收治的112例因肺心病、冠心病、高心病、风湿性心脏病、扩张型心肌病引起的慢性心力衰竭患者，并按照长城国际心血管病会议所确定的诊断标准和心功能分级进行随机分为治疗组与对照组。治疗组56例，男32例，女24例；年龄57～76岁，平均66岁；心功能均Ⅳ级；肺心病31例，冠心病12例，高心病8例，扩张型心肌病2例，风湿性心脏病3例。对照组56例，男31例，女25例；年龄56～74岁，平均65岁；心功能Ⅲ级41例，Ⅳ级15例；肺心病33例，冠心病14例，高心病9例
1.2 治疗方法 对照组：利尿、强心，配合血管扩张剂及其他综合治疗措施治疗，疗程12天。治疗组：在此基础上加用缬沙坦80mg，每日1次，安体舒通20mg，每日1次，可逐步加量至20mg，每日2次。服药前常规检查肝肾功能、血清电解质，胸部X线正侧位摄片并测量心胸比例，临床评价心功能分级。治疗8周后重复上述检查。
2 结果
2.1疗效评定标准：显效：治疗后心功能改善Ⅱ级；有效：改善I级；无效：无变化或恶化者。
2.2缬沙坦联合安体舒通治疗后临床疗效，见表1。
3 讨论
充血性心力衰竭（CHF）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。目前大量的研究表明，心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。在发病早期心脏排血量不足，心腔压力升高时，机体全面启动神经体液机制进行代偿，包括交感神经兴奋性增强及肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活。RAAS被激活后，血管紧张素Ⅱ及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生一系列变化，称之为细胞和组织的重塑。在心肌上AⅡ通过各种途径使新的收缩蛋白合成增加；而缬沙坦是血管紧张素受体阻滞剂，可抑制肾素血管紧张素系统（RAS），对循环RAS的抑制可达到扩张血管，抑制交感神经兴奋性，还可对心脏组织中的RAS的抑制，在改善和延缓心室重塑中起关键的作用，可达到维护心肌的功能，推迟充血性心力衰竭的进展，降低远期死亡率的目的。但是长期应用缬沙坦等可出现醛固酮逃逸现象，因神经内分泌的过度激活恶化了心力衰竭的病理过程，并且ACE抑制剂/ARB并不能完全抑制CHF患者醛固酮水平的升高，实际上长期给予ACE抑制剂/ARB治疗的CHF患者血浆醛固酮水平升高者可高达20%，这就是所謂的醛固酮逃逸现象。
细胞外的醛固酮刺激成纤维细胞转变为胶原纤维，使胶原纤维增多，促使心肌间质纤维化。在血管中使平滑肌细胞增生管腔变窄，同时降低血管内皮细胞分泌一氧化氮的能力，使血管舒张受影响[1]。安体舒通结构与醛固酮相似，能拮抗醛固酮，防止心肌肥厚对心肌间质纤维化的发生。同时安体舒通具有明显抑制肾上腺素能和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的心血管反应，而血浆醛固酮水平降低可使CHF患者的病死率降低，这便形成了ACE抑制剂/ARB联合应用醛固酮受体拮抗剂治疗CHF的理论基础。2009年心力衰竭新指南肯定了螺内酯在改善心衰长期预后中的地位，认为醛固酮受体拮抗剂的适应症为EF<35%、NYHA3-4级的心力衰竭患者，指出应在合适剂量ACEI或ARB+B-受体阻滞剂基础上尽早加用醛固酮受体拮抗剂。特别强调了要注意肾功能状态与药物剂量的选择关系，注意在实用过程中防止发生高钾血症。同时也指出不宜联合使用ACEI+ARB+醛固酮受体拮抗剂[2]。
经临床研究观察表明，顽固性心力衰竭患者经过缬沙坦和安体舒通联合治疗，总有效率和显效率明显提高。使心衰患者的心功能明显改善，缩短治疗时间、提高患者的生活质量，延长CHF患者的生存。但在服药时间应密切观察肾功能及电解质变化。
慢性心力衰竭是各种疾病的临床综合病症，在治疗方法学上有本质的区别，个体差异很大，对各种药物的治疗敏感性、准确性有很大差异，因病因人而异。药物的治疗剂量与最小中毒量接近，维持有效的血药浓度至关重要。
参考文献：
[1] 陆再英.内科学[M].第七版，北京：人民出版社.
[2] 张建. 2009年心力衰竭新指南亮点评析[J]. 中国实用内科杂志，2010，3（30）.