【摘 要】
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目的探究葛根素减轻脑部氧化应激损伤是否由Nrf2-ARE信号通路介导。方法选择成年雄性SD大鼠构建TBI模型并随机平分为模型组、假手术组及葛根素给药组。通过RT-PCR技术对Nrf2-
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目的探究葛根素减轻脑部氧化应激损伤是否由Nrf2-ARE信号通路介导。方法选择成年雄性SD大鼠构建TBI模型并随机平分为模型组、假手术组及葛根素给药组。通过RT-PCR技术对Nrf2-ARE信号通路中Nrf2、OH-1、NQ01 m RNA表达水平进行检测,采用Western-blot对不同组大鼠在不同时间点脑内Nrf2蛋白表达进行测定。最后通过免疫组化及免疫荧光法对Nrf2进行细胞亚定位。结果各组大鼠Nrf2、HO-1和NQO1m RNA的表达水平中模型组与假手术组差异无统计学意义(P>0.05),给药组与模型组各成分含量差别较大,差异有统计学意义(P<0.05)。在不同时间点对各组Nrf2蛋白含量测定中得出,给药组能不同程度上调Nrf2蛋白表达,与同时段模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05),且给药葛根素后Nrf2从细胞质中转移到细胞核从而发生作用。结论葛根素可通过Nrf2-ARE信号通路有效减轻创伤性脑损伤所带来的氧化应激损伤。
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