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摘要：目的：對比奥美拉唑和常规药物兰索拉唑两种质子泵抑制剂治疗消化道出血的疗效及不良反应。方法：将96例因消化性溃疡导致消化道出血患者随机分为奥美拉唑组和常规药物兰索拉唑组各48例，奥美拉唑组患者采用奥美拉唑治疗，兰索拉唑组患者采用兰索拉唑治疗。结果：两组药物治疗消化道出血的疗效差异无统计学意义（P>0.05）。兰索拉唑组胃液内pH值升高程度高于奥美拉唑组，两种方法比较差异有统计学意义（P<0.05）。兰索拉唑组药物的不良反应发生率低于奥美拉唑组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：奥美拉唑和兰索拉唑治疗消化道出血疗效相当，兰索拉唑无明显不良反应。
关键词：消化道出血；奥美拉唑；兰索拉唑
消化性溃疡导致的上消化道出血是临床常见的内科急症之一，严重患者常因出血量大而危及生命。临床上控制消化道出血的方法是迅速抑制胃酸分泌，经常使用质子泵抑制剂控制胃酸分泌，奥美拉唑、兰索拉唑是目前治疗胃酸分泌的主要药物。两种药物均具有抑酸作用长、快等特点。
1资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2010年1月～2012年1月住院的96例因消化性溃疡导致消化道出血的患者为研究对象，男54例，女42例，年龄25.6～65.3岁，平均38.2岁。原发性疾病为胃溃疡38例，十二指肠溃疡48例，复合性溃疡10例。所有患者明确诊断为上消化道出血，将入选患者随机分为两组：分别予以奥美拉唑40～80 mg或兰索拉唑30～60 mg静脉滴注，其余对症治疗采用同样的药物和方法治疗；入院1～2 d病情稳定后均行胃镜检查并了解上消化道出血病因，胃镜检查证实为消化性溃疡，观察有无活动性出血存在，排除其他疾病导致的消化道出血。两组患者在年龄、病情轻重、原发病等分布上差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 治疗方法
两组患者入院后均行常规行禁饮食，控制血压在正常范围，行血常规、电解质、生化及凝血常规检查。所有患者用药前均放置胃管用以检测胃液酸碱度，用药前半小时及用药后24 h、48 h、72 h均测定空腹胃液pH值。治疗期间密切观察患者的血压、脉搏、呕血量和药物不良反应情况。根据患者的情况决定是否需要其他治疗手段，或予以输液维持血压或纠正电解质，失血严重者适当输血。其中奥美拉唑组48例，奥美拉唑首次剂量为80 mg，加生理盐水100 ml静脉推注，时间为1 h。维持剂量为40 mg，使用1周后，若患者未再出血则改为维持剂量为40 mg/24 h静脉推注1次，继续治疗。其中兰索拉唑组48例患者，首次剂量为60 mg，加生理盐水100 ml静脉推注，时间为1 h。维持剂量为30 mg，使用1周后，若患者未再出血则改为维持剂量为30 mg/24 h静脉推注1次，继续治疗。
1.3疗效判断标准
显效：用药后72 h内未有消化道出血；有效：用药后120 h内未有消化道出血无效：用药后120 h内仍有活动性出血。消化道出血停止指标：①经治疗患者无再次出现呕血、黑便，血压、心率稳定，血象检测血红蛋白无继续下降；②经胃镜检查或胃管吸引，未见有出血；③大便潜血试验阴性。胃液pH值监测：使用连接携带式记录仪测定胃内pH值，所有观察对象检测前未使用其他制酸剂。
1.4 统计学处理
采用SPSS 13.0统计学软件进行处理，计数资料采用χ2检验，计量资料采用t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 疗效：奥美拉唑组和兰索拉唑组72 h内胃镜检查，分别有46例和47例患者未有出血，胃镜显示消化道溃疡边缘黏膜开始收缩，表明溃疡开始愈合。奥美拉唑组2例胃内仍有血迹残留，1例胃窦部溃疡大出血患者，胃镜下可见溃疡面有少许渗血，但未再次大出血，延期治疗后愈合。兰索拉唑组1例溃疡患者行胃镜检查表明有活动性渗血，加用垂体后叶素治疗2 d，后复查粪便隐血阴性，表明出血止住，两组疗效比较，差异无统计学意义（χ2=0.1145，P>0.05）。
2.2 不良反应：奥美拉唑组治疗后出现恶心、呕吐、头痛患者各2例。兰索拉唑组出现口干1例，可耐受。未出现恶心、呕吐、头晕等症状。两组不良反应发生率差异有统计学意义（P<0.05）。两组治疗前后的肝、肾功能及尿常规检查均无明显异常。
3 讨论
消化道出血的病因中，绝大部分为消化性溃疡。其中，胃酸分泌过多导致的自身消化为主要原因，由于高浓度的胃酸对消化性溃疡基底血管的侵蚀，导致血管破裂引起胃部出血[1]。胃内的低pH值妨碍血小板在出血部位聚集、凝结，同时还破坏了胃黏膜凝血机制。研究表明，提高胃液的pH值，能够降低胃蛋白酶活性，进而能够保持血小板凝集功能。因而，临床上采用抑酸的办法可以治疗消化性溃疡出血[2]。奥美拉唑和兰索拉唑同属苯丙咪唑的衍生物，抑制胃酸的分泌，它作用于胃壁细胞的H+-K+-ATP酶，使壁细胞的H+不能转运到胃中去，以致胃液中胃酸量大为减少。研究表明，采用兰索拉唑静脉滴注24 h后，胃内平均pH值可升至7.18。用药24 h后，胃内pH值>4，总时间百分比上升显著。兰索美拉唑为新型的质子泵抑制剂，主要在肝脏内代谢，其药用机制是通过不可逆的抑制胃内壁细胞H+-K+-ATP酶而阻止胃酸的最终分泌，该药对二丁基环腺苷引起的胃酸分泌也有强而持久的抑制作用，可有效保持胃内的pH值在6以上。
胃溃疡与机体胰蛋白酶活性过强、胃酸分泌过多导致胃黏膜自身损伤、修复机制减弱息息相关，“无酸无溃疡”，长期以来抑酸成为治疗胃溃疡的常用手段。质子泵主要分布在胃壁细胞的分泌小管中，它能通过ATP释放H+进入胃部，使胃腔处于一个强酸性环境中，从而增强胰蛋白酶活性，导致胃黏膜自身消化，直至形成溃疡。奥美拉唑作为第一代质子泵抑制剂，它能选择性地抑制胃壁细胞中H+/K+ATP酶活性，从而抑制H+分泌，疗效迅速。兰索拉唑[3]作为第二代质子泵抑制剂，它的作用机制与奥美拉唑相似，只是它作为奥美拉唑的升级版药物，生物利用度、亲脂性方面都优于奥美拉唑，作用更持久，疗效更迅速、显著。
本文研究结果表明：实验组总有效率明显高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。奥美拉唑和常规药物兰索拉唑两种质子泵抑制剂治疗消化道出血，效果良好，值得临床推广应用。
参考文献：
[1]BRUNNER C.消化性溃疡的现代治疗[J].中华消化杂志.1997，（5）：284.
[2]巫协宁.兰索拉唑在上消化道疾病中的应用[J].中华消化杂志.1996，（4）：232.
[3]彭军，孟冲，蒙有储.抗消化性溃疡药物的临床应用及治疗新进展[J].中国现代应用药学杂志，2009，10（5）：363-364.
关键词：消化道出血；奥美拉唑；兰索拉唑
消化性溃疡导致的上消化道出血是临床常见的内科急症之一，严重患者常因出血量大而危及生命。临床上控制消化道出血的方法是迅速抑制胃酸分泌，经常使用质子泵抑制剂控制胃酸分泌，奥美拉唑、兰索拉唑是目前治疗胃酸分泌的主要药物。两种药物均具有抑酸作用长、快等特点。
1资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2010年1月～2012年1月住院的96例因消化性溃疡导致消化道出血的患者为研究对象，男54例，女42例，年龄25.6～65.3岁，平均38.2岁。原发性疾病为胃溃疡38例，十二指肠溃疡48例，复合性溃疡10例。所有患者明确诊断为上消化道出血，将入选患者随机分为两组：分别予以奥美拉唑40～80 mg或兰索拉唑30～60 mg静脉滴注，其余对症治疗采用同样的药物和方法治疗；入院1～2 d病情稳定后均行胃镜检查并了解上消化道出血病因，胃镜检查证实为消化性溃疡，观察有无活动性出血存在，排除其他疾病导致的消化道出血。两组患者在年龄、病情轻重、原发病等分布上差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 治疗方法
两组患者入院后均行常规行禁饮食，控制血压在正常范围，行血常规、电解质、生化及凝血常规检查。所有患者用药前均放置胃管用以检测胃液酸碱度，用药前半小时及用药后24 h、48 h、72 h均测定空腹胃液pH值。治疗期间密切观察患者的血压、脉搏、呕血量和药物不良反应情况。根据患者的情况决定是否需要其他治疗手段，或予以输液维持血压或纠正电解质，失血严重者适当输血。其中奥美拉唑组48例，奥美拉唑首次剂量为80 mg，加生理盐水100 ml静脉推注，时间为1 h。维持剂量为40 mg，使用1周后，若患者未再出血则改为维持剂量为40 mg/24 h静脉推注1次，继续治疗。其中兰索拉唑组48例患者，首次剂量为60 mg，加生理盐水100 ml静脉推注，时间为1 h。维持剂量为30 mg，使用1周后，若患者未再出血则改为维持剂量为30 mg/24 h静脉推注1次，继续治疗。
1.3疗效判断标准
显效：用药后72 h内未有消化道出血；有效：用药后120 h内未有消化道出血无效：用药后120 h内仍有活动性出血。消化道出血停止指标：①经治疗患者无再次出现呕血、黑便，血压、心率稳定，血象检测血红蛋白无继续下降；②经胃镜检查或胃管吸引，未见有出血；③大便潜血试验阴性。胃液pH值监测：使用连接携带式记录仪测定胃内pH值，所有观察对象检测前未使用其他制酸剂。
1.4 统计学处理
采用SPSS 13.0统计学软件进行处理，计数资料采用χ2检验，计量资料采用t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 疗效：奥美拉唑组和兰索拉唑组72 h内胃镜检查，分别有46例和47例患者未有出血，胃镜显示消化道溃疡边缘黏膜开始收缩，表明溃疡开始愈合。奥美拉唑组2例胃内仍有血迹残留，1例胃窦部溃疡大出血患者，胃镜下可见溃疡面有少许渗血，但未再次大出血，延期治疗后愈合。兰索拉唑组1例溃疡患者行胃镜检查表明有活动性渗血，加用垂体后叶素治疗2 d，后复查粪便隐血阴性，表明出血止住，两组疗效比较，差异无统计学意义（χ2=0.1145，P>0.05）。
2.2 不良反应：奥美拉唑组治疗后出现恶心、呕吐、头痛患者各2例。兰索拉唑组出现口干1例，可耐受。未出现恶心、呕吐、头晕等症状。两组不良反应发生率差异有统计学意义（P<0.05）。两组治疗前后的肝、肾功能及尿常规检查均无明显异常。
3 讨论
消化道出血的病因中，绝大部分为消化性溃疡。其中，胃酸分泌过多导致的自身消化为主要原因，由于高浓度的胃酸对消化性溃疡基底血管的侵蚀，导致血管破裂引起胃部出血[1]。胃内的低pH值妨碍血小板在出血部位聚集、凝结，同时还破坏了胃黏膜凝血机制。研究表明，提高胃液的pH值，能够降低胃蛋白酶活性，进而能够保持血小板凝集功能。因而，临床上采用抑酸的办法可以治疗消化性溃疡出血[2]。奥美拉唑和兰索拉唑同属苯丙咪唑的衍生物，抑制胃酸的分泌，它作用于胃壁细胞的H+-K+-ATP酶，使壁细胞的H+不能转运到胃中去，以致胃液中胃酸量大为减少。研究表明，采用兰索拉唑静脉滴注24 h后，胃内平均pH值可升至7.18。用药24 h后，胃内pH值>4，总时间百分比上升显著。兰索美拉唑为新型的质子泵抑制剂，主要在肝脏内代谢，其药用机制是通过不可逆的抑制胃内壁细胞H+-K+-ATP酶而阻止胃酸的最终分泌，该药对二丁基环腺苷引起的胃酸分泌也有强而持久的抑制作用，可有效保持胃内的pH值在6以上。
胃溃疡与机体胰蛋白酶活性过强、胃酸分泌过多导致胃黏膜自身损伤、修复机制减弱息息相关，“无酸无溃疡”，长期以来抑酸成为治疗胃溃疡的常用手段。质子泵主要分布在胃壁细胞的分泌小管中，它能通过ATP释放H+进入胃部，使胃腔处于一个强酸性环境中，从而增强胰蛋白酶活性，导致胃黏膜自身消化，直至形成溃疡。奥美拉唑作为第一代质子泵抑制剂，它能选择性地抑制胃壁细胞中H+/K+ATP酶活性，从而抑制H+分泌，疗效迅速。兰索拉唑[3]作为第二代质子泵抑制剂，它的作用机制与奥美拉唑相似，只是它作为奥美拉唑的升级版药物，生物利用度、亲脂性方面都优于奥美拉唑，作用更持久，疗效更迅速、显著。
本文研究结果表明：实验组总有效率明显高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。奥美拉唑和常规药物兰索拉唑两种质子泵抑制剂治疗消化道出血，效果良好，值得临床推广应用。
参考文献：
[1]BRUNNER C.消化性溃疡的现代治疗[J].中华消化杂志.1997，（5）：284.
[2]巫协宁.兰索拉唑在上消化道疾病中的应用[J].中华消化杂志.1996，（4）：232.
[3]彭军，孟冲，蒙有储.抗消化性溃疡药物的临床应用及治疗新进展[J].中国现代应用药学杂志，2009，10（5）：363-364.