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（湖北省荆门市第二人民医院 湖北省 荆门 448000）
【中图分类号】R324.71【文献标识码】B【文章编号】1005-0515（2011）09-0181-01
我科2008年2月/2009年2月所诊治的低血糖患儿中有16例误诊为其它围生期疾病，现归纳分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料本组男10例，女8例，其中早产儿10例，足月儿6例，年龄为生后1-5d。
1.2 方法所有入院高危新生儿常规取足跟血用微量血糖仪监测血糖，血糖异常者，同时抽静脉血用全自动生化分析仪测静脉血糖。
1.3 诊断标准新生儿期血糖<2.2mmol/L为低血糖,符合新生儿低血糖诊断标准。
1.4 临床表现新生儿低血糖常表现为无症状型，少部分有症状者其临床表现常为淡漠、嗜睡、肌张力低下、吸吮力差、兴奋、肢体抖动、呼吸暂停、苍白多汗等。
1.5 治疗:①生后尽早开奶。②对于高危儿及时监测血糖，低血糖者足月儿6-8mg/kg/min,早产儿4-6mg/kg/min。严重低血糖并出现症状者，应立即静脉输入10%葡萄糖8-10mg/kg/min；或给予25%葡萄糖2ml/kg静脉推注一次，速度为1ml/min，继以10%葡萄糖静脉滴注，每小时监测血糖以调整输糖速度。低血糖纠正后应继续以葡萄糖5-8mg/kg/min维持滴注，至血糖稳定24-48h后逐渐停止治疗。③必要时静脉使用激素以升血糖。④使用全静脉营养，尽量补足热量。⑤去除病因，治疗原发病。
2 讨论
新生儿低血糖症状往往不典型，如表现为淡漠、嗜睡、兴奋、吸吮差、震颤等，严重时可能出现呼吸暂停及惊厥等表现，故早期新生儿低血糖很易被常见围生期疾病：如缺血缺氧性脑病、颅内出血、电解质紊乱、呼吸系统疾病、低血压等其他疾病所掩盖，造成误诊。尤其是国内新生儿缺血缺氧性脑病有诊断泛化的现象，如不注意监测血糖，很容易将低血糖忽视，而误诊为新生儿缺血缺氧性脑病，而低血糖的高发生率无疑会大大增加缺血缺氧性脑病的诊断率，不仅不利于疾病的恢复，而且增加了患儿家庭的精神及经济负担，更进一步降低了患儿的生存质量。
由于葡萄糖是脑的主要能量来源，而大脑几乎无糖原储备，因此有赖于血糖的不断补充和供给。低血糖可使脑细胞修复失去基本能量来源，脑代谢和生理活动无法进行，如不及时纠正会造成永久性脑损伤。反复和持续时间较长的低血糖对智能和运动能发育的永久性损害是肯定的［1］。小婴儿大脑处于迅速发展中，对葡萄糖的需要超过生后任何时期，严重低血糖可对中枢神经系统造成不可逆损伤，其损伤的严重程度超过缺氧缺血性损伤［2］。所以要及早发现并治疗低血糖。
早期新生儿很易出现低血糖。原因如下：（1）肝糖原储存不足。胎儿肝糖原贮存主要是在妊娠最后3个月,胎龄越小,糖原贮备越少。且小于胎龄儿糖原异生和分解功能差,产后消耗过多及高胰岛素血症使更易发生低血糖。（2）葡萄糖消耗增加。在严重疾病所致应激状态下代谢增强，消耗葡萄糖过多，且进食少，易导致低血糖。但在应激状态下，儿茶酚胺分泌增加，促使糖原分解，皮质醇升高，刺激糖的异生、抑制肝外组织摄取和利用葡萄糖，部分可致高血糖［3］ 。（3）胰岛素分泌增多。糖尿病母亲的高血糖使胎儿发生胰岛细胞代偿增生，产生高胰岛素血症，分娩后来自母体的高血糖突然中断，易引起低血糖。
而更多新生儿表现为无症状性低血糖，无论有无症状对神经细胞的损害都是存在的 。由于目前对于低血糖性脑损伤尚无有效治疗方法。为了减少新生儿血糖代谢紊乱的发生，医师应高度重视，注重血糖监测，积极早期防治，从而提高新生儿的生存质量。
参考文献
［1］ 李文益,陈述枚.儿科学新理论和新技术［M］.北京:人民卫生出版社.2002,498
［2］ 岳少杰，王铭杰，王庆红.先天性高胰岛素血症［J］.中国当代儿科杂志,2006,8（5）:391-394
［3］ 华聚清,杨平.新生儿缺氧缺血性脑病血糖代谢紊乱的临床分析［J］.疑难病杂志,2006,5（6）:441
【中图分类号】R324.71【文献标识码】B【文章编号】1005-0515（2011）09-0181-01
我科2008年2月/2009年2月所诊治的低血糖患儿中有16例误诊为其它围生期疾病，现归纳分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料本组男10例，女8例，其中早产儿10例，足月儿6例，年龄为生后1-5d。
1.2 方法所有入院高危新生儿常规取足跟血用微量血糖仪监测血糖，血糖异常者，同时抽静脉血用全自动生化分析仪测静脉血糖。
1.3 诊断标准新生儿期血糖<2.2mmol/L为低血糖,符合新生儿低血糖诊断标准。
1.4 临床表现新生儿低血糖常表现为无症状型，少部分有症状者其临床表现常为淡漠、嗜睡、肌张力低下、吸吮力差、兴奋、肢体抖动、呼吸暂停、苍白多汗等。
1.5 治疗:①生后尽早开奶。②对于高危儿及时监测血糖，低血糖者足月儿6-8mg/kg/min,早产儿4-6mg/kg/min。严重低血糖并出现症状者，应立即静脉输入10%葡萄糖8-10mg/kg/min；或给予25%葡萄糖2ml/kg静脉推注一次，速度为1ml/min，继以10%葡萄糖静脉滴注，每小时监测血糖以调整输糖速度。低血糖纠正后应继续以葡萄糖5-8mg/kg/min维持滴注，至血糖稳定24-48h后逐渐停止治疗。③必要时静脉使用激素以升血糖。④使用全静脉营养，尽量补足热量。⑤去除病因，治疗原发病。
2 讨论
新生儿低血糖症状往往不典型，如表现为淡漠、嗜睡、兴奋、吸吮差、震颤等，严重时可能出现呼吸暂停及惊厥等表现，故早期新生儿低血糖很易被常见围生期疾病：如缺血缺氧性脑病、颅内出血、电解质紊乱、呼吸系统疾病、低血压等其他疾病所掩盖，造成误诊。尤其是国内新生儿缺血缺氧性脑病有诊断泛化的现象，如不注意监测血糖，很容易将低血糖忽视，而误诊为新生儿缺血缺氧性脑病，而低血糖的高发生率无疑会大大增加缺血缺氧性脑病的诊断率，不仅不利于疾病的恢复，而且增加了患儿家庭的精神及经济负担，更进一步降低了患儿的生存质量。
由于葡萄糖是脑的主要能量来源，而大脑几乎无糖原储备，因此有赖于血糖的不断补充和供给。低血糖可使脑细胞修复失去基本能量来源，脑代谢和生理活动无法进行，如不及时纠正会造成永久性脑损伤。反复和持续时间较长的低血糖对智能和运动能发育的永久性损害是肯定的［1］。小婴儿大脑处于迅速发展中，对葡萄糖的需要超过生后任何时期，严重低血糖可对中枢神经系统造成不可逆损伤，其损伤的严重程度超过缺氧缺血性损伤［2］。所以要及早发现并治疗低血糖。
早期新生儿很易出现低血糖。原因如下：（1）肝糖原储存不足。胎儿肝糖原贮存主要是在妊娠最后3个月,胎龄越小,糖原贮备越少。且小于胎龄儿糖原异生和分解功能差,产后消耗过多及高胰岛素血症使更易发生低血糖。（2）葡萄糖消耗增加。在严重疾病所致应激状态下代谢增强，消耗葡萄糖过多，且进食少，易导致低血糖。但在应激状态下，儿茶酚胺分泌增加，促使糖原分解，皮质醇升高，刺激糖的异生、抑制肝外组织摄取和利用葡萄糖，部分可致高血糖［3］ 。（3）胰岛素分泌增多。糖尿病母亲的高血糖使胎儿发生胰岛细胞代偿增生，产生高胰岛素血症，分娩后来自母体的高血糖突然中断，易引起低血糖。
而更多新生儿表现为无症状性低血糖，无论有无症状对神经细胞的损害都是存在的 。由于目前对于低血糖性脑损伤尚无有效治疗方法。为了减少新生儿血糖代谢紊乱的发生，医师应高度重视，注重血糖监测，积极早期防治，从而提高新生儿的生存质量。
参考文献
［1］ 李文益,陈述枚.儿科学新理论和新技术［M］.北京:人民卫生出版社.2002,498
［2］ 岳少杰，王铭杰，王庆红.先天性高胰岛素血症［J］.中国当代儿科杂志,2006,8（5）:391-394
［3］ 华聚清,杨平.新生儿缺氧缺血性脑病血糖代谢紊乱的临床分析［J］.疑难病杂志,2006,5（6）:441