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研究目的: 本实验旨在探讨有氧运动和/或低氧对2型糖尿病大鼠心脏自主神经神经病理性重塑的改善作用，为糖尿病的非药物综合干预手段奠定实验基础。 研究方法: 雄性SD大鼠使用STZ(35mg/kg)配合5周高脂饮食造模。正常大鼠和造模成功后的48只大鼠随机分为5组:正常对照组(C)、糖尿病组(D)、糖尿病运动组(DE)、糖尿病低氧组(DH)、糖尿病运动结合低氧组(DEH)。运动方案采用无负重游泳训练(60 min/d，6d/w，10w)。低氧干预采用低氧仓(8h/d，6d/w，10w)。大鼠末次低氧和游泳训练24h后分别进行空腹血糖(FBG)、心率变异性(HRV)与心动超声检测。隔日取材，测试空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(GHb)，心脏心房组织常规HE染色，免疫组化法检测心房组织酪氨酸羟化酶(TH)、乙酰胆碱转移酶(CHAT)、生长相关蛋白43(GAP43)、S100阳性表达。实验干预前后进行各指标的纵向比较，干预结束后进行各组间的横向比较。 研究结果: (1)相比对照组(C)，糖尿病组(D)大鼠呈现以下改变: 空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)和糖化血红蛋白(GHb)均明显增高（P＜0.01）;LF/HF比值显著性上升（P＜0.01）;心动超声相关指标，每博输出量(SV)、射血分数(EF)、心输出量(CO)和左心室短轴缩短分数(FS)均显著性降低（P＜0.01);心房组织TH、CHAT、GAP43和S100的阳性表达均显著性减少（P＜0.01），心肌细胞排列紊乱。 (2)与D组相比，各干预组大鼠呈现以下变化: 糖尿病运动组(DE)、糖尿病低氧组(DH)、糖尿病运动和低氧结合组(DEH)大鼠均表现为血糖指标FBG、FINS、GHb显著下降(P＜0.01)，HRV指标LF/HF显著降低（P＜0.01）;而其他指标在各干预组的变化程度稍有差异。超声心动测试中，除DH组只有EF出现显著升高外，DE组(SV、EF、CO)和DEH组(EF、FS、CO、SV)的多数指标均出现显著性升高(P＜0.05 or P＜0.01);心房组织TH和CHAT阳性表达，在DH和DEH组均显著性升高(P＜0.01); GAP43阳性表达在三个干预组(DE、DH和DEH)均显著性升高（P＜0.01），S100阳性表达在DH组（P＜0.01)、DDEH组（P＜0.01)和DE组（P＜0.05）亦明显增多。 (3)实验干预期结束时，各干预组大鼠之间的比较: HRV分析中的LF/HF比值在三个干预组大鼠之间均无显著性差异。 心脏泵血功能指标:与DE组相比，DH组的左心室舒张末期容积(LVDV)明显降低(P＜0.05)。DEH组的收缩末室间隔内径(IVSs，P＜0.01)和左室后壁舒张末期厚度(LVPWd，P＜0.05)明显升高，而左心室收缩内径(LVSD)、每博输出量(SV)、左心室收缩容积(LVSV)和左心室舒张容积(LVDV)明显降低（均为P＜0.05）;与DH组相比，DEH组的CO显著性升高(P＜0.01)。 心房组织TH阳性表达:与DE组相比，DEH组呈现显著性升高(P＜0.05)。心房组织S100阳性表达:与DE组相比，DEH组(P＜0.01)和DH组(P＜0.05)均显著性升高，其他指标组间两两比较则无显著性差异。 研究结论: (1)2型糖尿病可导致心脏自主神经整体分布呈下降趋势(S100阳性表达减少)，心脏自主神经重构紊乱，心脏肾上腺素能神经分布和胆碱能神经分布均下降，其中以胆碱能神经下降更为显著，导致心脏自主神经平衡紊乱(LF/HF比值升高)，心脏泵血功能下降。 (2)有氧运动和低氧均可以有效降低2型糖尿病大鼠空腹血糖水平和糖化血红蛋白含量;增加2型糖尿病大鼠心脏自主神经整体分布密度，其中有氧运动与低氧相互结合的效果最好;有氧运动和低氧均可以增加心脏胆碱能神经的密度，下调糖尿病机体升高的LF/HF比值，使心脏交感与副交感神经的调控作用的平衡性增强，有效改善心脏功能。 (3)有氧运动和低氧均能通过提高心脏自主神经的再生活性（GAP43的阳性表达增加），使心脏神经（S100的阳性表达增加）的整体分布增加，进而改善2型糖尿病机体的心脏自主神经病理性重塑。有氧运动与低氧相互结合的效果更佳。