目的探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂（GM-1）共处理是否可以减轻5%布比卡因诱导的大鼠脊髓神经毒性及其可能机制。方法所有大鼠均施行蛛网膜下腔置管术。GM-1预处理组（Group G）鞘内注射GM-1（30mg/kg）后24h接受鞘内注射布比卡因,GM-1共处理组（Group G+B）在鞘内注射GM-1后立即注射布比卡因。布比卡因组（Group B）仅接受鞘内注射布比卡因而不接受GM-1处理。生理盐水组（Group saline）仅接受鞘内置管和生理盐水注射。于六个时点（给药后1.5h、1d、3d、5d、7d、14d）用相应的实验方法来检测和观察以下指标。用BBB评分量化各组大鼠的运动功能,用尾潜伏期（TFL）和%MPE评估大鼠感觉功能;尼氏染色评估神经元的活性和形态;TUNNEL法检测凋亡细胞数量。在光学显微镜下观察各组大鼠脊髓HE染色切片;透射电子显微镜观察脊髓组织超微结构;SD法量化脊髓组织结构和超微结构损伤程度;RT-PCR技术检测各组大鼠IRE-1α通路相关m RNA（IRE1α、ASK1、TRAF2、JNK）的表达量;IHC、WB检测IRE-1α通路相关蛋白（p-IRE1α、ASK1、TRAF2、p-JNK）的表达量。结果1、与生理盐水组比较,布比卡因组、GM-1共处理组和GM-1预处理组在给药后1.5h、1d、3d、5d、7d、14d等各时点均发生不同程度的神经功能异常、细胞凋亡、活性神经元数量减少（P<0.05）;2、与布比卡因组比较,GM-1共处理组和GM-1预处理组大鼠在给药后第3d、5d、7d、14d,感觉功能损害均明显减轻（P<0.05）,给药后第5d、7d、14d,运动功能损害均明显减轻（P<0.05）,活性神经元数量明显增多,凋亡细胞明显减少（P0.05）;4、与生理盐水组比较,布比卡因组、GM-1共处理组在给药后1.5h、1d、3d、5d、7d、14d等各时点均表现出不同程度的脊髓组织形态结构和超微结构损伤、IRE1α通路相关基因（IRE1α、ASK1、TRAF2、JNK）及相关蛋白（p-IREα、ASK1、TRAF2、p-JNK）的表达升高（P<0.05）;5、与布比卡因组比较,GM-1共处理组大鼠在给药后第5d、7d、14d等时点的脊髓组织形态结构与超微结构损伤更轻（P<0.05）,IRE1α通路相关基因及蛋白的表达量降低（P<0.05）。结论单唾液酸四己糖神经节苷脂（GM-1）共处理可减轻5%布比卡因诱导的大鼠脊髓神经毒性,其作用机制可能与抑制IRE1α通路有关。