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第一章ISG15通过抑制NF-B途径诱导HeLa细胞的凋亡目的：研究ISG15对宫颈癌细胞HeLa的促凋亡能力并探讨其分子机制。方法：(1)使用PCR技术克隆ISG15并构建其重组质粒及慢病毒载体；（2）过表达ISG15后，采用细胞计数法检测ISG15对HeLa细胞增殖的影响；（3）采用Western blot技术检测ISG15对HeLa细胞促凋亡的影响；（4）采用细胞划痕实验检测ISG15对HeLa细胞迁移的影响。结果：（1）过表达ISG15能够抑制HeLa细胞的增殖；(2)ISG15能够通过抑制NF-B途径诱导HeLa细胞的凋亡（；3）ISG15能够抑制HeLa细胞的迁移。结论：过表达ISG15能够通过抑制NF-B途径诱导HeLa细胞的凋亡。第二章ISG15在氯碘羟喹诱导的血液病细胞凋亡中的作用研究目的：对ISG15在氯碘羟喹抗血液病作用中的机制研究。方法：（1）采用RT-PCR和Western blot技术检测氯碘羟喹对血液病细胞中ISG15的mRNA和蛋白表达水平的影响；（2）采用RT-PCR技术检测氯碘羟喹对干扰素信号通路的影响；（3）采用慢病毒介导血液病细胞过表达ISG15之后，通过MTT法和Western blot技术检测过表达的ISG15对血液病细胞的增殖和凋亡作用。结果：（1）氯碘羟喹能够显著诱导血液病细胞中ISG15的表达，同时还能诱导其去结合酶USP18的表达；（2）氯碘羟喹能够激活JAK-STAT信号通路从而诱导ISG15；（3）过表达ISG15能够抑制血液病细胞的增殖并促进其凋亡。结论：氯碘羟喹能够诱导ISG15的上调并且过表达ISG15能够促进血液病细胞的凋亡。