【摘 要】
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目的:近三十几年来,肠外营养在临床上取得了广泛的应用,改善了不能经口或肠道途径满足营养需求的病人的营养状态,提高了肠衰竭病人的生存率,但长期应用TPN相关的肝胆功能损害
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目的:近三十几年来,肠外营养在临床上取得了广泛的应用,改善了不能经口或肠道途径满足营养需求的病人的营养状态,提高了肠衰竭病人的生存率,但长期应用TPN相关的肝胆功能损害仍是常见而棘手的并发症,其病因及发病机制仍不清楚。本研究通过建立TPN肝损伤的大鼠模型,利用高度敏感性的功能基因芯片技术,在转录组学水平上研究肠外营养途径下肝脏相关的炎症因子及受体基因的表达异同,探索这些变化的炎症因子及受体在TPN相关肝损害中的作用,为临床预防和治疗TPN相关的并发症提供依据。材料与方法:将生后22～28天的雄性SD大鼠12只,分为两组(1)正常对照组(n=6)(2)全肠外营养组(n=6)。通过对全肠外营养组动物颈静脉置入硅胶管,连续24小时输注营养液,四天后应用功能基因芯片检测方法比较两组间大鼠肝脏的炎症细胞因子及受体基因表达的差异。结果:与正常对照组比较,(1)两组大鼠的体重在实验结束时均较实验前增加,正常对照组大鼠的体重较全肠外营养组增加更为显著(2)TPN组大鼠肝脏病理表现为:肝细胞弥漫的脂肪空泡变性,小叶中央区较周边区更为明显(3)TPN组大鼠肝脏表达上调的基因有:IL1r2 IL-1βIL1rn IL-18 TGF-αTGF-β1 TGF-β2 TGF-β3 TGF-β1il TNF-sf6 IFN-γbp Cxcl2 Ccl2 Ccl4 Cyrl.表达下调的基因有:Bmp2 XCR1 FGF10 FGFr2 IL-15 TGF-βr2 Scya11 FGF1 IL-10rαLTa Bambi Caspase1 Cxcl10 FGF16 FGF21 Frag1 TNFsf4.结论:TPN大鼠与正常对照组大鼠肝脏中炎症因子及受体的基因表达存在差异,这些差异与TPN相关肝脏损伤的发生和发展可能相关。
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