卵菌属于假藻界,进化上与光合藻类相近。卵菌中有800个种,其中包括诸多植物病原菌,如疫霉属与腐霉属。在卵菌排名第五,引起巨大的经济与危害性。辣椒疫霉（P.capsici）是一种丝状的植物病原卵菌,其寄主范围广泛,对茄属、豆科、瓜果类植物均有极大的危害。真核生物通过受体蛋白激酶（RPKs）来感应、感知与传导来自细胞表面接收到的信号。基于RPKs的蛋白结域的不同,它们被分为不同的类别。在多个基因组中均发现富含亮氨酸重复的类受体蛋白激酶（LRR-RLKs）,它们具有影响生长、发育与对生物与非生物胁迫的免疫调节等多种生物学功能。我们在卵菌的基因组也发现含有LRR结构域的受体蛋白编码基因,这些基因在侵染阶段表达模式不同。但是这些基因在卵菌中的功能尚无相关报道。为明确这些基因的功能,我们进行了以下研究:首先,我们从4个分类群体（植物、藻类、真菌、卵菌）中选择14个具有代表性的物种,通过比较这些物种的完整基因组序列并进行仔细分析,发现卵菌的LRR-RLKs家族由111个成员组成。所有物种中的LRR-RLK蛋白质序列理论上都形成一个典型的LRR-RLKs结构,包括LRRs、跨膜区、激酶域。在卵菌中,我们发现LRR-RLKs是独立进化的,根据其序列相似性可以分为6组。我们注意到LRR-RLKs在不同组中以串联重复扩张模式进行扩张,导致了在卵菌中扩张的LRR-RLK家族伴随着增长的基因簇。我们检测了在辣椒疫霉与本氏烟互作过程中的10个鉴定出的LRR-RLKs的表达模式。我们的结果显示,在病原菌生长和侵染的特定阶段,所有的LRR-RLKs都能够不同程度的表达。在病原、菌的早期侵染阶段,只有很少LRR-RLKs（PcLRR-RK2、PcLRR-RK4）受强烈诱导表达。在病原菌的无性阶段,有些LRR-RLKs（PcLRR-RK1、PcLRR-RK3、PcLRR-RK7）受强烈诱导表达。虽然如此,本项目概括性的描述了 LRR-RLKs在丝状植物病原菌尤其是疫霉属中的结构、进化与扩张,以至于我们通过在卵菌中选择3个LRR-RLKs开展功能分析进行进一步研究。首先,我们在辣椒疫霉中鉴定了 1个LRR-RLK基因（PcLRR-RK1）并明确其功能,辣椒疫霉是卵菌中的一个模式物种,对于茄科和葫芦科的蔬菜作物来说是主要的病原菌。我们发现PcLRR-RK1基因沉默的辣椒疫霉转化子表现出生长速率降低和菌丝蓬松高度分叉的现象。孢子囊的形状和大小也发生了改变,同时孢子囊和游动孢子的产生数目也减少。此外,该基因沉默影响了休止孢萌发以及在寄主组织上芽管的侵入,最终导致了病原菌毒力的减弱。进一步,我们选择了辣椒疫霉的PcLRR-RK2基因,研究其在病原菌的生长、繁殖、致病性等方面的贡献。与之前的结果类似,我们观察到PcLRR-RK2基因沉默导致病原菌营养生长速率降低,说明PcLRR-RK2基因为辣椒疫霉营养生长所必需。我们的研究同样发现该基因沉默导致孢子囊形成受损以及诱导孢子产生受限。另外,我们研究发现PcLRR-RK2基因沉默也能够削弱游动孢子的萌发与在寄主组织上侵入的能力,使病原菌丧失了产生坏死斑的能力。类似的,该基因沉默的转化子的菌丝不能正常侵入寄主组织中,辣椒疫霉致病力下降。最后,我们选择了辣椒疫霉的PcLRR-RK3基因,研究其功能的重要性。我们预测PcLRR-RK3能够编码信号肽、亮氨酸重复、跨膜区、激酶域。PcLRR-RK3基因沉默的转化子表现出菌落生长受损、孢子囊畸变、游动孢子数目减少。沉默转化子的菌丝不能正常侵入寄主组织中,辣椒疫霉致病力下降。该基因沉默也能够削弱游动孢子的萌发与在寄主组织上侵入的能力,使病原菌丧失了产生坏死斑的能力。我们也发现PcLRR-RK3定位于植物细胞膜。我们对三个 PcLLR-RLKs（PcLRR-RK1,PcLRR-RK2 and PcLRR-RK3）基因的沉默转化进行转录组测序分析,发现三个基因辣椒疫霉中沉默后,均改变了部分基因的表达模式。大多数与生长（如:膜蛋白,粘蛋白,PLD等）和致病（CRN,RxLR效应因子,激发子,细胞壁降解酶等）相关的差异表达基因通过荧光定量PCR验证在沉默转化子今显著下调表达。而PcLRR-RK1与PcLRR-RK2共有的差异表达基因相比于PcLRR-RK3的更多。综上所述,我们的研究结果表明PcLRR-RLKs（PcLRR-RK1、PcLRR-RK2、PcLRR-RK3）参与病原菌营养生长的调控、在植物组织上的游动孢子侵入和病害发展。