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目的：观察慢传输型便秘（slow transit constipation，STC）模型大鼠胃肠道Cajal间质细胞（interstitial cell of cajal，ICC）的分布特点与含量改变，全面评估ICC在STC发病机制中的作用。对象和方法：选取24只健康Wistar大鼠，6-8周龄，体质量（120±10）g，随机分为正常对照组（the control group）和STC模型组（the model group）（n=12）。模型组给予含复方苯乙哌啶混悬液灌胃，对照组给予同等剂量的生理盐水灌胃，每5d记录1次大鼠大便粒数、大便干质量及大鼠体质量。饲养90d后停药1周，测定胃肠道传输时间，大鼠解剖后随机选取胃窦、小肠、结肠组织，进行苏木精-伊红染色，以观察STC大鼠胃肠道组织的病理组织学变化。并对ICC的特异性标志物c-kit细胞进行免疫组化染色，观察ICC在STC大鼠胃肠道不同部位的分布情况及数量变化。采用SPSS16.0统计软件包进行统计分析，计量资料结果以x±s表示，计数资料以例数(百分比)来表示。两组间差异显著性检验采用t检验,等级资料采用秩和检验。以P<0.05提示差异有统计学意义。结果：实验动物全部进入结果分析（无死亡记录）。（1）STC模型组日均粪便粒数21.17±7.00粒/d少于对照组34.43±4.61粒/d，平均每粒粪便质量175.10±27.70mg/粒大于对照组143.03±24.89mg/粒，差异有统计学意义（P<0.01）;（2）模型组首粒黑便排出时间为475.43±62.37min，长于对照组的350.5±103.84min，差异有统计学意义（P<0.05）。（3）造模第5d两组间的平均体质量差异无统计学意义（P>0.05），而造模第90d两组间的平均体质量模型组为346.08±25.25g，明显低于对照组415.57±18.31g，存在明显统计学差异（P<0.01）。（4）两组大鼠胃窦、小肠、远段结肠壁组织结构HE染色显示：两组大鼠胃黏膜光镜下病理组织学改变相类似。与对照组比较，模型组小肠及结肠黏膜部分均可见炎性细胞浸润，未见明显的溃疡。（5）与对照组比较，STC模型组胃窦部位c-kit+细胞数量无明显变化，差异无统计学意义（P>0.05）。而c-kit+细胞在STC模型组大鼠小肠、结肠的数目均少于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：（1）通过日均粪便粒数、平均每粒粪便质量以及首例黑便排出时间可以判断STC大鼠造模成功。（2）通过HE染色光镜下两组大鼠胃黏膜无明显病理组织学改变，而小肠、结肠存在炎性细胞，推测与大鼠长期便秘引起的肠道炎性反应相关而胃黏膜未发生明显炎性反应。（3）通过免疫组化显示与对照组相比，STC模型组胃ICC数量变化不明显，提示胃动力与STC的发病不一定具有直接相关性。（4）通过免疫组化中模型组小肠ICC数量较对照组有减少趋势，提示小肠ICC数量的减少可能对STC有一定影响。（5）免疫组化结果显示模型组结肠部位ICC数量明显减少，可能是STC大鼠的主要病理生理机制。