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目的:观察高血糖对大鼠缺血再灌注脑组织NF-κBp65、ICAM-1及COX-2表达的影响，探讨高血糖加重脑缺血再灌注损伤机制。
方法:将63只Wistar大鼠随机分为高血糖组(HR)(n=20)、正常血糖组(NR)(n=20)、假手术组(NS)(n=20)和空白对照组(N)(n=3)，前三组再分为再灌注0h组、6h组、12h组、24h组四个亚组，每个亚组各5只。用小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱发形成高血糖大鼠模型，采用线拴法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，应用免疫组化的方法测定各个再灌注时间点NF-κBp65、ICAM-1及COX-2的表达。
结果:(1)再灌注后NF-κBp65、ICAM-1和COX-2主要表达于缺血周边区，12h组和24h组三者的表达均较假手术组和空白对照组显著增高(P＜0.05)，但是ICAM-124h组较12h组阳性表达明显(P＜0.05)。6h组，12h组和24h组COX-2阳性细胞百分率较再灌注0h组明显增高(P＜0.05)，24h组和12h组较6h组阳性表达显著(P＜0.05)，但24h组和12h组之间无差异(P＞0.05)。
(2)HR组NF-κBp65、ICAM-1和COX-2的表达高峰较NR组明显提前。HR组0h、6h、12h和24hNF-κBp65阳性细胞百分率分别为24.7±4.2，53.4±8.0，72.4±7.2，60.7±5.0，与NR组同一时间点比较，差异有显著性(P＜0.05)。HR组0h，6h，12h，24hICAM-1阳性微血管数分别为0.8±0.8，2.4±1.6，5.1±2.1，3.6±1.6，与NR组同一时间点比较，0h组之间差异无显著性(P＞0.05)，而6h，12h，24h差异有显著(P＜0.05)。HR组0h，6h，12h和24h，COX-2阳性细胞百分率分别为26.8±8.3，38.8±11.6，53.4±7.6和51.2±7.7，与NR组同一时间点比较，差异有显著(P＜0.05)。
结论:高血糖可能通过诱导NF-κBp65、ICAM-1及COX-2的表达加重大鼠脑缺血再灌注损伤。缺血周边区脑组织NF-κBp65的激活与ICAM-1、COX-2的表达有明显的时间依从性。