目的：运用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定Foxp3在慢性EAE模型C57BL/6小鼠脑和脾组织中的动态表达变化，并用TGF-β1进行干预，观察其变化，以探讨表达FoxP3的CD4<+>CD25<+>Tr细胞在慢性EAE病程中的作用。 方法：72只近交系无特定病原体(SPF)级8-10周健康雌性C57BL/6J小鼠，体重18-22克，随机分为佐剂组、致病组、干预组、干预对照组。各组小鼠又分为发病初、发病高峰和慢性期组。用人工合成的MOG35-55和自制的完全弗氏佐剂免疫C57BL/6J小鼠制成慢性EAE动物模型，每只小鼠注射0.2ml.，其中含人工合成的MOG35-55 300 μ g，完全福氏佐剂2mg，分4点皮下注射，基础免疫1周后用同样剂量加强免疫一次；免疫当天和48小时后经腹腔注射百日咳毒素200ng。干预组在免疫同时，每只小鼠注射1 μ g TGF-β1/100 μ LPBS，分两次皮下注射，注射时间，0，3，5，6，8，9，11天多点s.c。干预对照组在免疫同时注入PBS，方法和剂量同干预组。免疫当天定为第0天起，至第32天实验终止前，每天8AM-8PM观察动物行为活动，采用盲法，每天2人至少一次在同一时间称体重并按Benson评分标准做EAE严重性的临床评估.RT-PCR技术观察佐剂对照组、致病组、干预对照组、干预组发病初、发病高峰和慢性期组脑组织Foxp3 mRNA的表达变化。 结果： 1，动物模型： 慢性EAE致病组累计发病率为83.3﹪，死亡率为11﹪，在第一次免疫后14-20天发病，20-24天达高峰，28-32天缓解，发病小鼠体重明显减轻；干预组体重减轻，发病率增加达88.9﹪，死亡率为10﹪，13-17天发病，17-22天到达高峰，更易趋于缓解。干预对照组发病时间和评分基本同致病组，累计有14/18(77.8﹪)的发病率，未发病小鼠中死亡2只，可能与注射不当有关，另两只未发病。佐剂对照组体重呈增加趋势，Benson标准评分为0分。 2，RT-PCR分别计算各组小鼠脑和脾Foxp3的光密度值/β-act in的光密度值比值。 致病组、干预组和假干预组发病初期Foxp3mRNA的表达均较佐剂组降低，缓解期其表达均较佐剂组增高，并有统计学意义(P<0.01)。 致病组小鼠脑和脾Foxp3在发病初期表达下降，高峰期下降明显，相比有统计学差异，(P<0.05)，到慢性期上升，与高峰期相比有统计学差异(P<0.01)。 假干预组Foxp3各时期表达与致病组无统计学差异(P>0.05)，表达变化同致病组。 干预组小鼠脑和脾Foxp3在发病初期表达下降，高峰期下降明显，相比有统计学差异，(P<0.05)，到慢性期上升，与高峰期相比有统计学差异(P<0.01)。 干预组小鼠脑和脾Foxp3表达在发病初期就已下降，但与致病组和假干预组没有统计学差异。在发病高峰期下降较致病组和假干预组明显，并有统计学差异(P<0.05)，在慢性期较致病组表达上升，并有统计学差异(P<0.01)。致病组、干预组和干预对照组中，高峰期和慢性期Foxp3表达脑和脾相比有统计学差异(P<0.05)。 结论 1.慢性EAE中Foxp3表达和病情严重程度以及疾病病程密切相关。 2.外源性TGF-β 1对慢性EAE产生较复杂的影响，高峰期可以使Foxp3表达进一步下调，症状加重，但在慢性期可使Foxp3表达明显上调，从而促进病情缓解。