【摘 要】
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1,25(OH)2D3及其类似物均可抑制非肥胖糖尿病(NOD)鼠1型糖尿病的发生,而且后者可以避免1,25(OH)2D3对血钙和骨代谢的副作用。其作用机制可能为1,25(OH)2D3通过维生素D受体(VD
【机 构】
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南京医科大学第二附属医院 210011
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1,25(OH)2D3及其类似物均可抑制非肥胖糖尿病(NOD)鼠1型糖尿病的发生,而且后者可以避免1,25(OH)2D3对血钙和骨代谢的副作用。其作用机制可能为1,25(OH)2D3通过维生素D受体(VDR)抑制树突状细胞(DC)s的成熟及分化,使其白介素(IL)-12表达减少,激活Th1细胞的能力下降,纠正Th1/Th2的失衡,导致Th1型细胞因子干扰素-γ、IL-2分泌减少,使胰岛β细胞破坏减少,从而抑制1型糖尿病的发生。
1,25 (OH) 2D3 and its analogues can inhibit the development of type 1 diabetes in non-obese diabetic (NOD) mice, and the latter can avoid the side effects of 1,25 (OH) 2D3 on serum calcium and bone metabolism. Its mechanism may be that 1,25 (OH) 2D3 inhibits the maturation and differentiation of dendritic cells (DCs) through vitamin D receptor (VDR), reduces the expression of interleukin (IL) -12 and the ability of activating Th1 cells Decline, to correct the imbalance of Th1 / Th2, leading to Th1-type cytokines interferon-γ, IL-2 secretion decreased, so that the destruction of islet β-cell damage, thereby inhibiting the occurrence of type 1 diabetes.
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