【摘 要】
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目的：观察淫羊藿苷对成熟破骨细胞铁代谢的影响，探讨其可能作用机制。方法：建立破骨细胞模型，随机分为对照组及低浓度淫羊藿苷组（0.1μmol/L）、中浓度淫羊藿苷组（1μmol/L）、高浓度淫羊藿苷组（10μmol/L），分组干预后，采用CCK-8测定各组细胞的增殖能力后选择合适的药物浓度进行后续的实验，加入合适浓度淫羊藿苷-NAC（氧化剂）组，采用抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）特异性染色测定破骨细
【基金项目】
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上海中医药大学附属曙光医院四明科研基金项目（SGKJ-202014）；
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目的：观察淫羊藿苷对成熟破骨细胞铁代谢的影响，探讨其可能作用机制。方法：建立破骨细胞模型，随机分为对照组及低浓度淫羊藿苷组（0.1μmol/L）、中浓度淫羊藿苷组（1μmol/L）、高浓度淫羊藿苷组（10μmol/L），分组干预后，采用CCK-8测定各组细胞的增殖能力后选择合适的药物浓度进行后续的实验，加入合适浓度淫羊藿苷-NAC（氧化剂）组，采用抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）特异性染色测定破骨细胞分化水平，采用ROS试剂盒及亚铁离子荧光探针检测破骨细胞中ROS、亚铁离子水平，采用谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）试剂盒检测破骨细胞内GSH、GSH-PX水平，采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）及蛋白免疫印迹法检测各组破骨细胞Nrf2/HO-1/GPX4信号通路相关蛋白表达。结果：淫羊藿苷可抑制破骨细胞形成，且抑制作用呈剂量依赖性，高浓度淫羊藿苷对破骨细胞活性抑制作用最强（P<0.05）；与对照组比较，淫羊藿苷可促进破骨细胞内ROS含量、亚铁离子含量升高，GSH及GSH-Px含量下降；淫羊藿苷可上调氧化应激相关Nrf2/HO-1信号传导通路，促进Nrf2、HO-1基因表达，抑制破骨细胞铁代谢相关的GPX4基因及转录蛋白表达。结论：淫羊藿苷可能通过上调Nrf2/HO-1信号传导通路，促进破骨细胞氧化应激改变，增加破骨细胞内ROS水平，提高破骨细胞内亚铁离子水平，下调铁代谢相关的GPX4基因表达，进而调控破骨细胞内铁代谢水平，增加其氧化应激损伤，从而抑制破骨细胞形成和骨吸收。
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