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喝酒的危害不仅仅是伤肝,让人喝酒脸红的基因更是与食道癌的发生息息相关。因此,我们要对喝酒脸红的『关公』们说一句:为了健康,放下酒杯吧!
●为什么有人喝酒爱脸红? 人体几乎所有的代谢活动都需要酶的参与,酒精代谢也不例外。当觥筹交错间把酒咽下肚时,酒精(乙醇)在胃部就已经开始逐步被吸收进入血液并在肝脏代谢。酒精代谢首先经乙醇脱氢酶(ADH)催化转化为乙醛,进而在乙醛脱氢酶2(ALDH2)的帮助下转化为乙酸。乙酸是体内较常见的代谢产物,能够参与葡糖糖有氧代谢等多种体内常见代谢方式,并最终转换成水和二氧化碳。约三分之一中国人拥有不能生成有活性的乙醛脱氢酶2的基因。对其而言,乙醇吸收之后被代谢为乙醛,但由于酶的缺乏却不能将乙醛及时代谢,因而导致乙醛的过量堆积。乙醛能够扩张毛细血管,使人一下就脸红了。当然,除脸红外,基因缺陷者饮酒后还会出现恶心、心跳过速等反应。
乙醛脱氢酶2实际上有3种基因型:乙醛脱氢酶2缺陷纯合子,乙醛脱氢酶2缺陷杂合子和乙醛脱氢酶2正常纯合子。其中缺陷纯合子者完全不具有正常功能的乙醛脱氢酶2,而缺陷杂合子者拥有少量正常的酶,但远少于正常纯合子者,故前两者在喝酒后会很快脸红。
●“红脸关公”易得食道癌? 2009年,布鲁克(Brook)等人的研究比较了喝酒后出现脸红和不出现脸红两组人群罹患食道癌的危险。他们发现,有喝酒脸红现象的人只要有饮酒习惯,那他们确实比喝酒不脸红的人更容易患食道癌。但进一步的分析我们可以看到,如果喝酒脸红者平时饮酒量较小,则其癌变危险相对较低,但比喝酒不脸红者危险仍高。如果不仅喝酒脸红还大量饮酒、嗜酒如命,那么其罹患食道癌的危险就会急剧上升。而我国学者在2010年和2011年发表的研究发现,完全没有正常乙醛脱氢酶2的缺陷纯合子总体来看患食道癌的风险并不增加;反而是拥有部分正常酶的缺陷杂合子是食道癌的高危人群。
对于大多数缺陷纯合子者而言,由于完全没有能够代谢乙醛的酶,因此他们真的是不胜酒力,并且饮酒后乙醛在体内蓄积会很快给他们带来非常难受的体验,所以他们中的很多人也就主动避免喝酒了。但对于缺陷杂合子者,由于他们体内有少量能够代谢乙醛的酶,因此他们一般醉得相对比较慢。如果长期出入于社交场合更是让他们逐渐学会了如何忍受与控制因喝酒带来的不良感受。与拥有完全正常基因的正常纯合子个体相比,杂合子个体饮酒后体内的乙醛浓度可高出6倍。可想而知,这些缺陷杂合子者如果毫无节制地狂饮,自然成了暴露于乙醛“魔爪”下的人群,其罹患食道癌的概率也随之升高。所以,导致罹患食道癌风险升高的不仅仅是乙醛脱氢酶2的基因缺陷,个人的饮酒习惯也起到了非常重要的作用。
●如何判断是不是“红脸关公”? 尽管喝酒脸红是基因问题,但判别一个人是否携带缺陷基因其实很简单,根本不用抽血或测DNA序列,只须回答2个问题就能大致判断。问题1:你喝完一杯啤酒(约180ml )后是不是有立即脸红的趋势?问题2:在你开始喝酒后的1~2年内,喝完一杯啤酒(约180ml )后是否有脸红的趋势?如果在这两个问题中有任意一个答案为“是”,那么就可以被认为是缺陷基因携带者。值得注意的是,问题2对于一些耐受饮酒反应的人来说十分重要。此外,“一杯啤酒”也可以用含有同等含量酒精的其他酒类替代,例如三分之二杯红酒或是一小盅白酒等。
●为什么有人喝酒爱脸红? 人体几乎所有的代谢活动都需要酶的参与,酒精代谢也不例外。当觥筹交错间把酒咽下肚时,酒精(乙醇)在胃部就已经开始逐步被吸收进入血液并在肝脏代谢。酒精代谢首先经乙醇脱氢酶(ADH)催化转化为乙醛,进而在乙醛脱氢酶2(ALDH2)的帮助下转化为乙酸。乙酸是体内较常见的代谢产物,能够参与葡糖糖有氧代谢等多种体内常见代谢方式,并最终转换成水和二氧化碳。约三分之一中国人拥有不能生成有活性的乙醛脱氢酶2的基因。对其而言,乙醇吸收之后被代谢为乙醛,但由于酶的缺乏却不能将乙醛及时代谢,因而导致乙醛的过量堆积。乙醛能够扩张毛细血管,使人一下就脸红了。当然,除脸红外,基因缺陷者饮酒后还会出现恶心、心跳过速等反应。
乙醛脱氢酶2实际上有3种基因型:乙醛脱氢酶2缺陷纯合子,乙醛脱氢酶2缺陷杂合子和乙醛脱氢酶2正常纯合子。其中缺陷纯合子者完全不具有正常功能的乙醛脱氢酶2,而缺陷杂合子者拥有少量正常的酶,但远少于正常纯合子者,故前两者在喝酒后会很快脸红。
●“红脸关公”易得食道癌? 2009年,布鲁克(Brook)等人的研究比较了喝酒后出现脸红和不出现脸红两组人群罹患食道癌的危险。他们发现,有喝酒脸红现象的人只要有饮酒习惯,那他们确实比喝酒不脸红的人更容易患食道癌。但进一步的分析我们可以看到,如果喝酒脸红者平时饮酒量较小,则其癌变危险相对较低,但比喝酒不脸红者危险仍高。如果不仅喝酒脸红还大量饮酒、嗜酒如命,那么其罹患食道癌的危险就会急剧上升。而我国学者在2010年和2011年发表的研究发现,完全没有正常乙醛脱氢酶2的缺陷纯合子总体来看患食道癌的风险并不增加;反而是拥有部分正常酶的缺陷杂合子是食道癌的高危人群。
对于大多数缺陷纯合子者而言,由于完全没有能够代谢乙醛的酶,因此他们真的是不胜酒力,并且饮酒后乙醛在体内蓄积会很快给他们带来非常难受的体验,所以他们中的很多人也就主动避免喝酒了。但对于缺陷杂合子者,由于他们体内有少量能够代谢乙醛的酶,因此他们一般醉得相对比较慢。如果长期出入于社交场合更是让他们逐渐学会了如何忍受与控制因喝酒带来的不良感受。与拥有完全正常基因的正常纯合子个体相比,杂合子个体饮酒后体内的乙醛浓度可高出6倍。可想而知,这些缺陷杂合子者如果毫无节制地狂饮,自然成了暴露于乙醛“魔爪”下的人群,其罹患食道癌的概率也随之升高。所以,导致罹患食道癌风险升高的不仅仅是乙醛脱氢酶2的基因缺陷,个人的饮酒习惯也起到了非常重要的作用。
●如何判断是不是“红脸关公”? 尽管喝酒脸红是基因问题,但判别一个人是否携带缺陷基因其实很简单,根本不用抽血或测DNA序列,只须回答2个问题就能大致判断。问题1:你喝完一杯啤酒(约180ml )后是不是有立即脸红的趋势?问题2:在你开始喝酒后的1~2年内,喝完一杯啤酒(约180ml )后是否有脸红的趋势?如果在这两个问题中有任意一个答案为“是”,那么就可以被认为是缺陷基因携带者。值得注意的是,问题2对于一些耐受饮酒反应的人来说十分重要。此外,“一杯啤酒”也可以用含有同等含量酒精的其他酒类替代,例如三分之二杯红酒或是一小盅白酒等。