【摘 要】
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目的:（1）构建SD大鼠中心静脉导管相关性血栓模型;（2）观察抗阻运动干预对大鼠体重的变化;（3）观察抗阻运动干预对导管相关性血栓的影响及血栓病理形态;（4）检测抗阻运动干预后大鼠血清ROS、MDA及HO-1的含量;（5）检测静脉组织中mi R-92a-3p和HO-1的m RNA表达变化,分析大鼠CRT形成过程中mi R-92a-3p与氧化应激HO-1的关系。通过以上方式为早期预测CRT发生提供敏
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目,项目名称:抗阻运动下调miR-92a-3p介导内皮细胞HMOX1/MAPKs/NF-κB预防导管相关性血栓形成的机制研究,项目合同编号:81860032,项目起止时间:2019.01-2022.12； 广西自然科学基金资助项目,项目名称:抗阻运动通过miR-92a-3p调控HMOX1预防导管相关性血栓的机制研究,项目合同编号:2018GX
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目的:（1）构建SD大鼠中心静脉导管相关性血栓模型;（2）观察抗阻运动干预对大鼠体重的变化;（3）观察抗阻运动干预对导管相关性血栓的影响及血栓病理形态;（4）检测抗阻运动干预后大鼠血清ROS、MDA及HO-1的含量;（5）检测静脉组织中mi R-92a-3p和HO-1的m RNA表达变化,分析大鼠CRT形成过程中mi R-92a-3p与氧化应激HO-1的关系。通过以上方式为早期预测CRT发生提供敏感性氧化应激指标,为临床CRT的预防提供参考依据。方法:用随机数字软件SPSS 23.0生成的随机数将50只SD大鼠随机分为5组:空白组;假手术自由活动组;假手术抗阻运动组;置管自由活动组;置管抗阻运动组,每组10只。空白组:不做任何手术处理;假手术自由活动组与假手术抗阻运动组:静脉切开,将导管插入右颈外静脉2.5-3cm迅速拔出,压迫止血,立即缝合手术切口;置管自由活动组与置管抗阻运动组暴露右颈外静脉后予静脉切开,置入硅胶导管约2.5-3cm,随后妥善固定导管并缝合皮肤。采用抗阻运动干预方式观察大鼠每周的体重变化,持续8周。行大鼠腹主动脉采血,血标本采集用酶联免疫吸附试验法（Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）检测大鼠血清中活性氧（Reactive oxygen species,ROS）、丙二醛（Malondialdehyde,MDA）和血红素加氧酶（Heme oxygenase-1,HO-1）的含量。自右颈外静脉至上腔静脉段截取长约4cm的血管组织作为病理标本,用10%福尔马林液固定,脱水、包埋、切片,苏木素-伊红（HE）染色,光镜下观察大鼠血栓形成的病理形态。q PCR检测血管组织中mi R-92a-3p与HO-1表达水平,并分析mi R-92a-3p与HO-1相关性。结果:（1）术后所有大鼠精神食欲可、活动情况良好。实验观察期间,所有大鼠无死亡情况发生。手术导管穿刺娴熟,均一次性插管成功,未发生导管脱出。（2）各组大鼠体重从第0周到第3周无统计学差异（P＞0.05）;在第4周称重发现,与假手术自由活动组相比,假手术抗阻运动组的体重明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;与置管自由活动组相比,置管抗阻运动组的体重也明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;从第5周到第8周（直到实验结束）称重发现,与空白组、假手术自由活动组、置管自由活动组相比,假手术抗阻运动组、置管抗阻运动组的体重逐渐降低,差异有统计学意义（P＜0.01）。（3）CRT发生情况:空白组、假手术自由活动组与假手术抗阻运动组均无血栓形成。模型中,置管自由活动组成栓率为90%（9/10）,置管抗阻运动组仅有少量血栓形成,成栓率为30%（3/10）,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。（4）在各组大鼠血清中ROS、MDA和HO-1的氧化应激水平中,与空白组比较,置管自由活动组的ROS和MDA水平明显升高,而HO-1水平明显降低,差异有统计学意义（P＜0.01）。与假手术自由活动组相比,假手术抗阻运动组的ROS和MDA水平降低,而HO-1水平升高,差异有统计学意义（P＜0.01）。与置管自由活动组比较,置管抗阻运动组的ROS和MDA水平明显降低,而HO-1水平明显升高,差异有统计学意义（P＜0.01）。（5）在各组大鼠静脉组织mi R-92a-3p及HO-1 m RNA的表达水平中,与空白组相比,mi R-92a-3p在置管自由活动组表达明显升高,HO-1在置管自由活动组中降低,空白组与置管自由活动组比较差异有统计学意义（P＜0.01）;与置管自由活动组相比,mi R-92a-3p在置管抗阻运动组表达明显降低,HO-1在置管抗阻运动组表达明显升高,置管自由活动组与置管抗阻运动组差异有统计学意义（P＜0.01）;假手术自由活动组与假手术抗阻运动组无统计学差异（P＞0.05）。mi R-92a-3p与HO-1在大鼠静脉组织中呈负相关（r=-0.4197）（P＜0.01）。结论:CRT的形成过程中mi R-92a-3p与氧化应激可能均参与其中,而抗阻运动能下调mi R-92a-3p的表达,修复氧化应激损伤,预防导管相关性血栓的形成。
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