研究目的探究石墨烯量子点（GQDs）对视网膜新生血管生成的作用及其机制,旨在为治疗病理性视网膜新生血管疾病提供新思路。研究方法利用透射电镜（TEM）鉴定GQDs的物理表征;通过Cell Counting Kit-8（CCK8）实验、Ed U细胞增殖实验、细胞迁移实验、骨架蛋白染色实验、管样形成实验,内皮细胞出芽实验等体外实验,探究GQDs对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）体外血管生成的影响。为探究GQDs对体内新生血管生成的影响,我们选取80只出生后第7天的C57BL/6J实验室小鼠,随机分为正常组（40只）,Oxygen Induced Retinopathy（OIR）模型组（40只）,将OIR模型先暴露于高氧条件（75%氧气）后暴露于正常氧气浓度下,构建OIR模型;通过玻璃体腔注射GQDs,探究GQDs对视网膜病理性新生血管的影响。为研究GQDs抑制体内外新生血管生成的机制,我们对GQDs处理过后的HUVECs进行基因测序,筛选出差异表达的基因,并通过GO基因分析和KEGG通路富集分析差异表达的基因的功能;利用流式细胞技术分析GQDs对细胞周期的影响,通过蛋白质印迹法（Western Blot）检测CDK2、CYCLIN D1、CYCLIN E1、MCM5及MCM7等细胞周期相关蛋白含量,探究GQDs对细胞周期相关蛋白表达的影响;利用Western Blot检测GQDs处理后的HUVECs中periostin蛋白与p-STAT3蛋白的表达含量,利用免疫荧光染色观察视网膜中periostin蛋白与p-STAT3蛋白的表达情况,以验证p-STAT3/periostin信号通路在GQDs抑制视网膜新生血管中的作用;通过蛋白质印迹法检测p-ERK蛋白水平变化,探究在GQDs抑制视网膜新生血管生成过程中periostin下调与细胞周期的关系;通过细胞死/活染色、视网膜组织HE染色,探讨GQDs生物相容性的问题。研究结果1、GQDs能够显著抑制体外新生血管。TEM镜下GQDs均匀分散并呈球形形态,尺寸分布范围为1nm至7 nm,平均值为3.6 nm;GQDs能够显著地浓度依赖地抑制HUVECs的增殖、迁移、管样形成、出芽。2、我们成功构建了OIR模型,小鼠视网膜荧光染色可见视网膜周边区有明显的呈团块状或小球状的强荧光区,即为新生血管;玻璃体腔注射GQDs后,OIR模型小鼠视网膜无血管区及新生血管区面积分别减少了11.75±1.24%（P=0.0007）与8.31±0.99%（P=0.001）,说明GQDs能显著抑制OIR模型小鼠视网膜新生血管生成。3、GQDs通过抑制STAT3/periostin/ERK表达影响细胞周期,抑制视网膜新生血管生成。基因测序提示periostin（postn）是GQDs处理后差异表达的基因之一,差异表达的基因主要富集于细胞周期过程和细胞周期;流式细胞学表明GQDs诱导HUVECs细胞周期阻滞在G1期;蛋白质印迹法结果显示GQDs能够抑制HUVECs中CDK2、CYCLIN D1、CYCLIN E1、MCM5及MCM7等细胞周期相关蛋白及periostin、p-STAT3、p-ERK蛋白表达;视网膜免疫荧光染色结果显示GQDs能够显著抑制视网膜periostin和p-STAT3表达。4、GQDs具有高度生物相容性。0、25、50μg/m L GQDs处理组死/活细胞比值分别是1.1%、1.0%和1.1%,结果无统计学差异（P＞0.05）;视网膜HE染色结果显示玻璃体腔注射GQDs后的小鼠视网膜组织结构清晰,形态正常,说明GQDs对视网膜无生物毒性。研究结论本研究结果表明,GQDs可通过抑制STAT3/periostin/ERK通路从而抑制细胞周期发挥抗血管生成作用,有望成为一种具有高度生物相容的治疗病理性视网膜新生血管的抗新生血管生成纳米药物。