【摘 要】
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目的:早期综合治疗是乳腺癌的主要治疗方向,在综合治疗中化疗又发挥着无可替代的作用。目前在临床上,治疗乳腺癌最有效、应用最广泛的化疗药物是蒽环类和紫杉类药物,但原发或继发性耐药的产生往往导致治疗失败。QPCT基因是新近发现的一个原癌基因,但其在乳腺癌中的生物学功能目前未见报道。本实验旨在通过研究QPCT基因在乳腺癌细胞中的生物学功能及其对多柔比星治疗敏感性的影响,进一步为乳腺癌的分子靶向治疗以及逆转
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目的:早期综合治疗是乳腺癌的主要治疗方向,在综合治疗中化疗又发挥着无可替代的作用。目前在临床上,治疗乳腺癌最有效、应用最广泛的化疗药物是蒽环类和紫杉类药物,但原发或继发性耐药的产生往往导致治疗失败。QPCT基因是新近发现的一个原癌基因,但其在乳腺癌中的生物学功能目前未见报道。本实验旨在通过研究QPCT基因在乳腺癌细胞中的生物学功能及其对多柔比星治疗敏感性的影响,进一步为乳腺癌的分子靶向治疗以及逆转耐药策略提供了实验理论基础。方法:1.构建质粒介导QPCT基因过表达和敲低的MCF-7和MDA-MB-231瞬时转染细胞株（命名为QPCT和sh QPCT）和阴性对照瞬时转染细胞株（命名为NC）。2.qRT-PCR和Western blot实验检测转染后的MDA-MB-231和MCF-7各组细胞的QPCT m RNA和蛋白表达水平。3.CCK-8、平板克隆、流式细胞术、划痕和transwell实验检测转染后的MCF-7和MDA-MB-231各组细胞的增殖、侵袭和迁移的能力。4.CCK-8和流式细胞术实验检测转染后的MCF-7和MDA-MB-231各组细胞对多柔比星治疗敏感性的影响。结果:1.在MCF-7和MDA-MB-231中成功构建了NC、shQPCT和QPCT瞬时转染细胞株,转染效率均具有显著性差异;2.QPCT的过表达促进了MCF-7和MDA-MB-231细胞的增殖、侵袭和迁移,敲低QPCT则相反;3.QPCT的过表达降低了MCF-7和MDA-MB-231细胞对多柔比星治疗的敏感性,敲低QPCT则相反。结论:1.QPCT的表达能够促进乳腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移。2.QPCT的表达能够能够降低乳腺癌细胞对多柔比星治疗的敏感性。
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