【摘 要】
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镉是一种不具有任何生物功能的非必需金属元素,对人类和动物的健康构成了长期威胁。它主要通过氧化应激、炎症和凋亡机制诱导机体不同组织损伤。益生菌作为一种国内外普遍公认的、对人体健康有益的活性微生物,已被广泛应用于治疗重金属中毒。体内外实验研究发现,益生菌可以有效地吸附重金属镉,并且缓解肝毒性和肾毒性,但是国内外对益生菌和食用菌协同发酵缓解重金属镉的毒性机制的研究几乎没有,因此本课题探索鼠李糖乳杆菌发酵
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镉是一种不具有任何生物功能的非必需金属元素,对人类和动物的健康构成了长期威胁。它主要通过氧化应激、炎症和凋亡机制诱导机体不同组织损伤。益生菌作为一种国内外普遍公认的、对人体健康有益的活性微生物,已被广泛应用于治疗重金属中毒。体内外实验研究发现,益生菌可以有效地吸附重金属镉,并且缓解肝毒性和肾毒性,但是国内外对益生菌和食用菌协同发酵缓解重金属镉的毒性机制的研究几乎没有,因此本课题探索鼠李糖乳杆菌发酵灵芝切片溶液对镉诱导的肝毒性、肾毒性和肠道损伤方面的保护作用和缓解机制,找到解决镉毒性问题新颖的益生菌和食用菌协同发酵的膳食策略。研究方法和结果如下:以3月龄的雄性SD大鼠为研究对象,分为正常组（NC）、模型组（MC）、鼠李糖乳杆菌干预组（LGG）、灵芝切片干预组（GLS）和鼠李糖乳杆菌发酵灵芝切片干预组（FGL）,干预18天后,处死大鼠。结果表明:FGL通过提高超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和总抗氧化能力来改善动物的生长性能;FGL干预降低了促炎因子肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-2、白细胞介素-6和组胺的水平,以及凋亡因子半胱天冬酶3和Bcl-2相关的X蛋白的分泌;降低了镉诱导的尿素和β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶水平的增加,以及肝损伤酶的活性,缓解了镉诱导的肝毒性和肾毒性;此外,FGL干预后金属硫蛋白水平的提高显示通过减少镉-金属硫蛋白复合物的形成来阻止镉向身体器官的转运;更重要的是,镉暴露显著富集了肾脏中与免疫系统和疾病相关的途径,包括Th17细胞分化、IL-17信号通路和炎症性肠病;而FGL干预显著下调了肝脏中富含膜转运和脂质代谢途径中与抗氧化系统和免疫反应相关的基因（Hsd17b2、Gck、Nos2、Hk3、Gpx2和Il1b）;肠道微生物菌群分析表明,镉暴露显著降低了肠道中的短链脂肪酸,特别是丁酸;相比之下,FGL组的大鼠粪便中丁酸含量最高,其特点是益生菌（乳杆菌、双歧杆菌）和产丁酸细菌（氏菌属）显著富集,丁酸含量及其相应的微生物群可能是反映肠道环境镉损伤水平的关键指标。
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