背景血管再狭窄是由于血管损伤后血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）发生一种从收缩型向分泌型的表型转换（去分化）,从低增殖、低迁移、低分泌表型变为高增殖、高迁移、高分泌表型,伴随细胞内代谢水平和氧化还原平衡的改变。溶质载体家族7成员11（solute carrier family 7 member 11,SLC7A11）是细胞膜上胱氨酸/谷氨酸的逆向转运体,对维持细胞氧化还原平衡起到重要作用。SLC7A11表达水平与细胞增殖密切相关,但在血管损伤后VSMCs中的表达变化及对VSMCs的作用暂无报道。目的探索血管损伤后SLC7A11的表达变化,研究调控SLC7A11的表达水平对VSMCs表型转换及内膜增生的影响。方法体外培养大鼠原代主动脉平滑肌细胞,利用血小板衍生因子（platelet-derived growth factor,PDGF）诱导 VSMCs 去分化,通过 RT-qPCR和 Western blot检测SLC7A11的表达及随着时间的变化。构建大鼠颈动脉球囊损伤模型,通过 H＆E染色观察内膜增生的程度,通过免疫组织化学（immunohistochemistry,IHC）、免疫荧光（immunofluorescence,IF）和 Western blot检测SLC7A11在血管损伤后的表达变化。敲低和过表达SLC7A11后,利用Edu研究VSMCs增殖水平,transwell和细胞划痕实验研究VSMCs的迁移能力,Western blot检测VSMCs表型蛋白的变化。用不同浓度erastin预处理VSMCs,CCK-8检测细胞活性,Edu研究VSMCs增殖水平,transwell和细胞划痕实验研究VSMCs的迁移能力,Western blot检测表型蛋白的水平。球囊损伤后用不同浓度的erastin/F127凝胶局部给药,于损伤后14d取血管组织,计算内膜面积和内/中膜面积比值,IHC和Western blot检测VSMCs表型蛋白的水平。结果分泌型的平滑肌细胞SLC7A11表达明显升高,球囊损伤后SLC7A11表达在第7天达到高峰,集中在增生内膜层的VSMCs中,抑制SLC7A11后VSMCs增殖和迁移能力降低,收缩表型蛋白αSMA和SM22α升高,分泌表型蛋白Vimentin降低。与对照组相比,erastin给药组内膜面积和内/中膜比值显著降低,收缩表型蛋白αSMA和SM22α表达上调,分泌表型蛋白KLF4和PCNA表达下调。结论SLC7A11调控VSMCs的增殖、迁移能力以及表型转换,抑制SLC7A11的表达可以通过抑制VSMCs增殖、促进VSMCs向收缩型转换减轻内膜增生。