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目的：1990年Kitagawa等在沙土鼠前脑缺血模型中首先观察到脑缺血预处理(IPC)的保护现象，从而为治疗脑缺血损伤研究提供了一种新思路。随后的研究发现，许多药物包括吸入麻醉剂可以模拟IPC。七氟醚是既适合全麻诱导又适合全麻维持的吸入麻醉药，临床上苏醒快、刺激小，它既能增加脑血流，又能保留中枢自主调节。在离体培养细胞、脑片、全脑及不完全性脑缺血动物模型中，均有研究表明七氟醚预处理具有脑保护作用。但这些研究在七氟醚刺激强度(七氟醚的暴露时间和剂量)、给药模式(单次或重复)、刺激与缺血的时间间隔(记忆期)及作用机制等方面都有很大差异，尚无定论。目前无在体试验研究七氟醚浓度对神经功能评分／脑梗死容积的影响。在麻醉学领域，蛛网膜下腔出血、严重颅脑外伤、控制性降压、颈内动脉剥脱术等病人麻醉期间均潜在有脑缺血的可能，加强麻醉期间脑保护已为众多麻醉医师所关注。本文阐述了七氟醚在大鼠大脑中动脉栓塞(middlecerebralarteryocclusion，MCAO)动物模型及原代神经元培养细胞缺糖／缺氧(oxygenandglucosedeprivation，OGD)模型中的脑保护作用，旨在为七氟醚预处理在临床应用提供实验基础。
方法：在实验的第一部分，40只雄性SD大鼠随机分为五组(每组8只)，假手术组：仅分离血管，不留置线栓；对照组、ISO组、SEV01组和SEV02组：分别在缺血前放入自制容器中吸入纯氧、1肺泡气最低有效浓度(minimunalveolarconcentration，MAC)异氟醚、1MAC和1.5MAC七氟醚30min。用左颈内动脉尼龙线线栓法使大脑中动脉阻闭120min，拔出尼龙线恢复再灌注。观察再灌注24h后神经功能损害改变并评分，然后处死动物，取大脑行2、3、5一氯化三苯基四氮唑(2，3，5一triphenyltetrazoliumchioride，TTC)染色以测量脑梗死容积。在实验的第二部分，共使用127孔培养细胞，其中102孔分为对照组(N=8)：仅行OGD而不加任何试剂；SEV01、SEV02、SEV03组(N=8／每浓度组)：分别加入与l、2、3MAC相对应浓度的溶解于PBS液的七氟醚；OGD+PBS液组(N=2)：只给予不含溶解七氟醚的PBS液；分别在OGD之前、之中、之后给予七氟醚。另取1孔神经元，不改变其培养液的成分，只在37℃孵育3h以作为阴性对照。余下的24孔培养细胞分为对照组(N=8)：仅行OGD而不加吸入麻醉剂；ISO、SEVO组：OGD之前30min在培养液中加入溶解的相当于1MAC异氟醚和1MAC七氟醚。OGD时间3h，OGD结束4h后采用AnnexinV／PI双参数流式细胞仪法测定神经元调亡情况。
结果：第一部分实验数据表明：缺血／再灌注损伤后大鼠神经功能损害NSS评分，对照组与ISO组、SEV01组和SEV02组相比损害更显著(ISO组、SEV02组，PO．05)。
结论：吸入1MAC、1.5MAC七氟醚30min对大鼠局灶性脑缺血／再灌注损伤可产生保护作用，并且呈剂量依赖性；1MAC异氟醚与1MAC七氟醚的脑保护作用无显著差异。不论在OGD之前、之中、之后给予1、2、3MAC的七氟醚都能够减少神经元的调亡，并呈剂量依赖性。在OGD前给予1MAC七氟醚或1MAC异氟醚预处理30min均对神经元细胞调亡产生影响，并且二者减少神经元调亡程度无显著差异。