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【摘要】 目的：探讨高脂血症性胰腺炎的临床诊治方法。方法：采用回顾性分析方法对2009年2月~2011年2月收治的16例高脂血症性胰腺炎的临床资料进行分析。结果：15例行非手术治疗，1例行手术引流。16例均治愈。结论：高脂血症可诱发急性胰腺炎，更为严重可引起重型胰腺炎，以保守治疗为主，但要根据不同的病情而采用不同的治疗措施。
【关键词】 高脂血症；胰腺炎；临床诊断
高脂血症作为引起某些疾病的独立危险因素，可诱发急性胰腺炎(AP)，常常致AP 反复发作，其临床诊治具有其不同的特点。本研究就针对其临床诊治及特点进行分析，现将结果呈下：
1资料与方法
1.1一般资料
2009年2月~2011年2月收治的16例高脂血症性胰腺炎患者，本组患者中，男性10例，女性6例；年龄在26~52岁。经检查患者的脂均有不同程度的增高，按照中华医学会外科学会胰腺学组所拟订的急性胰腺炎诊断标准[1]，根据其个人病史、胰腺的CT和化验检查，排除胆道疾病、外伤、高钙血症等致病，诊断为高脂血症性胰腺炎。其中12例有明确的既往高脂血症病史，4例之前未检查。
1.2临床表现及诊断
患者均以急性腹痛、腹胀典型临床表现，可伴有恶心、呕吐；或检查有腹膜炎体征，伴有不同程度的发热。根据患者的临床表现，行胰腺CT检查、血清和尿淀粉酶测定，血淀粉酶180 u/L~500 u/L12例，>500 u/L2例；尿淀粉酶> 256 u/L7例，空腹血糖> 7.0 mmol/L 3例,餐后2 h 血糖7.8~11.1mmol/L6例。血常规检查提示白细胞平均>1.3 X109／L，而中性粒细胞分类为0.78~0.91%。CT：胰腺弥漫或局限性肿大呈现密度减低11例，胰质内不均匀的密度改变或胰外液体积聚的5例，CT检查示肝脏脂肪浸润明显。经诊断2例为重型急性胰腺炎，12例为轻型急性胰腺炎。
1.3治疗
禁食，每日行普通灌肠2次，胃肠减压，解除痉挛；抑制胃酸的分泌、全胃肠外营养支持，可静脉给予H 受体阻滞剂及奥曲肽；及时应用抗生素，预防、控制感染，可选用喹诺酮类抗生素或者三代的头孢类抗生素；适量的补充血浆等进行抗休克及支持治疗，监测生命的体征，维持水和电解质平衡；丹参液30 mL加于生理盐水中，静脉滴注，一天一次，改善胰腺的局部血液循环；应用低分子肝素5000U行肌内注射隔日1次；进食后可应用非诺贝特0.1g，3 次/d 进行降脂治疗，对于糖耐量异常者定期监测血糖，应用二甲双胍或口服同类磺脲类药物。
2结果
水肿型的胰腺患者在1~3 d 内腹痛缓解，逐渐体温恢复正常；1例患者因腹腔室隔综合征行急诊引流术，术后治愈；重症者在1 周后症状有了明显的减轻。所有患者降脂治疗3~6 个月，血脂的水平有了明显下降，且TG<11.6mmol/ L 未见有AP发作。
3讨论
随着人们的生活水平不断的提高，中老年人群的血脂水平明显上升，使之成为AP患者的潜在因素。高脂血症性胰腺炎的发病机制可能是因为：(1)由于高血脂所诱发的动脉粥样硬化而导致内皮细胞损伤，而由内皮细胞合成所释放的前列环素(PGI2)却减少；同时激活血小板，释放出缩血管的血栓素A2(TXA2)，而导致TXA2／PGI2的平衡失调，影响了胰腺的微循环；(2)高脂血症使过高的乳糜微粒堵塞或栓塞胰腺的微血管；(3)高脂血症可诱使血液的黏稠度升高，促成血栓形成，导致胰腺的血液循环障碍及胰腺腺泡细胞功能障碍，而促使胰酶大量释放并激活；(4)在胰腺中毛细血管内的甘油三脂被大量的分解，产生了大量游离的脂肪酸，引起了毛细血管栓塞或内皮细胞的损伤；而游离的脂肪酸可以通过脂质过氧化作用损伤于细胞膜；导致其酸中毒，同时激活胰蛋白酶原；由于血管内皮细胞遭到破坏，导致胰腺微循环障碍形成；(5)胰腺周围沉积有的脂肪，这样为胰周脂肪坏死提供基础，使之容易发展为重型胰腺炎；(6)高血脂还能够导致大量的钙离子进入细胞，从而激活磷脂细胞系统，并使得细胞膜和溶酶体膜遭到破坏和促使酶大量释放，形成胰腺的自身消化和全身器官功能障碍[2]。
有实验表明有20%的重症胰腺炎是由于血脂升高所致，多数会随着病情的好转而下降。本组实验也印证了，病人在发作间期的血脂仍处于较高水平，而经过治疗后在3～7天随之不断的好转。甘油三脂较胆固醇与AP发病有着更为密切的关系，可以说高脂血症与AP互为因果，临床AP合并有甘油三脂升高的患者占12％~38％[3]，发病比例增高与高脂血症呈正相关。一般认为，甘油三脂>1000~2000mg／L时能够直接诱发AP，主要机制可能会与脂肪酸的栓塞所导致胰腺循环障碍及水解成的游离脂肪酸损伤毛细血管内皮和胰腺细胞有关。另一项诊断依据就是血淀粉酶，作为诊断AP最常用的实验室检查指标，对于预防和治疗AP有着非常重要意义。本研究不使用超声而建议使用CT，因其不受组织重叠所影响，具有较高的组织密度分辨率，能够清楚的显示胰腺形态、是否有无出血及坏死、囊肿的形成，对于测定胰外的炎症浸润范围与手术对照具有较高的符合率，特别是对于重症的胰腺炎的临床病理分类其预测准确[3]。在治疗过程中，除了常规的禁食、抑酸等治疗外，还要针对高脂血症患者的血粘滞度增高而影响胰腺血循，可应用丹参静滴。本文实践通过应用小剂量的肝素，可有效的预防了DIC的发生及所引发的重要脏器的功能紊乱[4]，本组未发生一例，取得了良好的效果。本文以保守治疗为主，根据不同的病情而采用不同的治疗措施，取得了不错的疗效。
参考文献
[1] 中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组. 中国急性胰腺炎诊治指南( 草案)[J].现代消化及介入诊疗，2007，12( 3) : 206-208.
[2]徐家裕. 急性胰腺炎的病因与病理学研究进展. 新医学,2002 ,33(2) :440.
[3]岳辉,陈志安,关长群. 急性重症胰腺炎的临床病理分型及其预后CT预测评估.中国临床医学影像杂志,2002 ,13 (4) :271.
[4]王刚，孙备，姜洪池．高脂血症急性胰腺炎的研究进展[J]．中国普通外科杂志，2005，14(1 1)：857-859．
【关键词】 高脂血症；胰腺炎；临床诊断
高脂血症作为引起某些疾病的独立危险因素，可诱发急性胰腺炎(AP)，常常致AP 反复发作，其临床诊治具有其不同的特点。本研究就针对其临床诊治及特点进行分析，现将结果呈下：
1资料与方法
1.1一般资料
2009年2月~2011年2月收治的16例高脂血症性胰腺炎患者，本组患者中，男性10例，女性6例；年龄在26~52岁。经检查患者的脂均有不同程度的增高，按照中华医学会外科学会胰腺学组所拟订的急性胰腺炎诊断标准[1]，根据其个人病史、胰腺的CT和化验检查，排除胆道疾病、外伤、高钙血症等致病，诊断为高脂血症性胰腺炎。其中12例有明确的既往高脂血症病史，4例之前未检查。
1.2临床表现及诊断
患者均以急性腹痛、腹胀典型临床表现，可伴有恶心、呕吐；或检查有腹膜炎体征，伴有不同程度的发热。根据患者的临床表现，行胰腺CT检查、血清和尿淀粉酶测定，血淀粉酶180 u/L~500 u/L12例，>500 u/L2例；尿淀粉酶> 256 u/L7例，空腹血糖> 7.0 mmol/L 3例,餐后2 h 血糖7.8~11.1mmol/L6例。血常规检查提示白细胞平均>1.3 X109／L，而中性粒细胞分类为0.78~0.91%。CT：胰腺弥漫或局限性肿大呈现密度减低11例，胰质内不均匀的密度改变或胰外液体积聚的5例，CT检查示肝脏脂肪浸润明显。经诊断2例为重型急性胰腺炎，12例为轻型急性胰腺炎。
1.3治疗
禁食，每日行普通灌肠2次，胃肠减压，解除痉挛；抑制胃酸的分泌、全胃肠外营养支持，可静脉给予H 受体阻滞剂及奥曲肽；及时应用抗生素，预防、控制感染，可选用喹诺酮类抗生素或者三代的头孢类抗生素；适量的补充血浆等进行抗休克及支持治疗，监测生命的体征，维持水和电解质平衡；丹参液30 mL加于生理盐水中，静脉滴注，一天一次，改善胰腺的局部血液循环；应用低分子肝素5000U行肌内注射隔日1次；进食后可应用非诺贝特0.1g，3 次/d 进行降脂治疗，对于糖耐量异常者定期监测血糖，应用二甲双胍或口服同类磺脲类药物。
2结果
水肿型的胰腺患者在1~3 d 内腹痛缓解，逐渐体温恢复正常；1例患者因腹腔室隔综合征行急诊引流术，术后治愈；重症者在1 周后症状有了明显的减轻。所有患者降脂治疗3~6 个月，血脂的水平有了明显下降，且TG<11.6mmol/ L 未见有AP发作。
3讨论
随着人们的生活水平不断的提高，中老年人群的血脂水平明显上升，使之成为AP患者的潜在因素。高脂血症性胰腺炎的发病机制可能是因为：(1)由于高血脂所诱发的动脉粥样硬化而导致内皮细胞损伤，而由内皮细胞合成所释放的前列环素(PGI2)却减少；同时激活血小板，释放出缩血管的血栓素A2(TXA2)，而导致TXA2／PGI2的平衡失调，影响了胰腺的微循环；(2)高脂血症使过高的乳糜微粒堵塞或栓塞胰腺的微血管；(3)高脂血症可诱使血液的黏稠度升高，促成血栓形成，导致胰腺的血液循环障碍及胰腺腺泡细胞功能障碍，而促使胰酶大量释放并激活；(4)在胰腺中毛细血管内的甘油三脂被大量的分解，产生了大量游离的脂肪酸，引起了毛细血管栓塞或内皮细胞的损伤；而游离的脂肪酸可以通过脂质过氧化作用损伤于细胞膜；导致其酸中毒，同时激活胰蛋白酶原；由于血管内皮细胞遭到破坏，导致胰腺微循环障碍形成；(5)胰腺周围沉积有的脂肪，这样为胰周脂肪坏死提供基础，使之容易发展为重型胰腺炎；(6)高血脂还能够导致大量的钙离子进入细胞，从而激活磷脂细胞系统，并使得细胞膜和溶酶体膜遭到破坏和促使酶大量释放，形成胰腺的自身消化和全身器官功能障碍[2]。
有实验表明有20%的重症胰腺炎是由于血脂升高所致，多数会随着病情的好转而下降。本组实验也印证了，病人在发作间期的血脂仍处于较高水平，而经过治疗后在3～7天随之不断的好转。甘油三脂较胆固醇与AP发病有着更为密切的关系，可以说高脂血症与AP互为因果，临床AP合并有甘油三脂升高的患者占12％~38％[3]，发病比例增高与高脂血症呈正相关。一般认为，甘油三脂>1000~2000mg／L时能够直接诱发AP，主要机制可能会与脂肪酸的栓塞所导致胰腺循环障碍及水解成的游离脂肪酸损伤毛细血管内皮和胰腺细胞有关。另一项诊断依据就是血淀粉酶，作为诊断AP最常用的实验室检查指标，对于预防和治疗AP有着非常重要意义。本研究不使用超声而建议使用CT，因其不受组织重叠所影响，具有较高的组织密度分辨率，能够清楚的显示胰腺形态、是否有无出血及坏死、囊肿的形成，对于测定胰外的炎症浸润范围与手术对照具有较高的符合率，特别是对于重症的胰腺炎的临床病理分类其预测准确[3]。在治疗过程中，除了常规的禁食、抑酸等治疗外，还要针对高脂血症患者的血粘滞度增高而影响胰腺血循，可应用丹参静滴。本文实践通过应用小剂量的肝素，可有效的预防了DIC的发生及所引发的重要脏器的功能紊乱[4]，本组未发生一例，取得了良好的效果。本文以保守治疗为主，根据不同的病情而采用不同的治疗措施，取得了不错的疗效。
参考文献
[1] 中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组. 中国急性胰腺炎诊治指南( 草案)[J].现代消化及介入诊疗，2007，12( 3) : 206-208.
[2]徐家裕. 急性胰腺炎的病因与病理学研究进展. 新医学,2002 ,33(2) :440.
[3]岳辉,陈志安,关长群. 急性重症胰腺炎的临床病理分型及其预后CT预测评估.中国临床医学影像杂志,2002 ,13 (4) :271.
[4]王刚，孙备，姜洪池．高脂血症急性胰腺炎的研究进展[J]．中国普通外科杂志，2005，14(1 1)：857-859．