论文部分内容阅读
【中图分类号】R542.2 【文献标识码】A 【文章编号】1672-3783（2013）12-0026-01
【摘要】目的：探讨急性心肌梗死（AMI）并发心源性休克患者的临床治疗方法，提高疾病抢救成功率。方法：选取临床2011年6月～2013年6月收治的40例AMI并发心源性休克患者所进行抢救措施的效果。结果：40例急性心肌梗死（AMI）并发心源性休克患者经积极抢救，28例好转出院，6例无效。结论：支持心功能，使心排量及灌注压能满足全身需要，尽可能减少心肌缺血、坏死范围，防止梗死面积扩展，均能有效提高抢救成功率。
【关键词】急性心肌梗死；心源性休克；治疗
心源性休克是心力衰竭的严重阶段，有7%～10%的急性心肌梗死（AMI）患者伴发心源性休克，诊断一旦确定，应尽快建立24～72小时持续心电监护，有条件进行血流动力学监测，若立即给予积极的处理，先行积极的内科药物治疗[1]。选取临床2011年6月～2013年6月收治的40例AMI并发心源性休克患者临床药物治疗效果分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组收治的急性心肌梗死（AMI）并发心源性休克患者40例，男28例，女14例；年龄56～73岁，平均年龄66岁；病例选择根据WHO的急性右室梗死的诊断标准，心源性休克发生在AMI后2 h者26例，2 h～24 h者8例，AMI发病后3 d～7d出现心源性休克者6例。平素平均动脉压80～125mmHg，平均110mmHg。梗死部位：下壁梗死24例，下后壁梗死6例，前间壁梗死6例，单独右室梗死4例。
1.2 方法 宜取平卧位或头胸部与下肢均抬高30o位，或与平卧位交替。给氧一般可用鼻导管法，24%～40%浓度3～4L/min为主，对于缺氧或发绀明显者可适当增加氧流量，可在4～6L/min必要时可采用面罩或正压供氧，甚至人工呼吸机，直至休克改善。镇静，纠正水电解质平衡紊乱，治疗并存在心律失常等[2]。在灌注压和血容量不足的患者应该给予升压药物，多巴酚丁胺是一种β受体的激动剂，可以增强心肌的收缩力，增加心排出量而对心率没有明显的影响，也不增加外周阻力，是收缩压低于80mmHg的首选药物。补液一般选5%葡萄糖注射液，PCWP显著低者可静脉滴注0.9%氯化钠注射液或5%葡萄糖氯化钠注射液。AMI并发心源性休克时，由于心肌坏死面积广泛，洋地黄难以产生有效的血流动力学效应，且进一步增加外周阻力。AMI并发心源性休克时周围血管阻力（即后负荷）增加，左室充盈压升高，心排血量降低。最常用的药物为硝普钠，可同时扩张动脉、静脉。可与多巴胺联用，兼取多巴胺使心排血量增加并维持血压、硝普钠使左心室负荷降低之优点。单纯使用血管扩张药时要求收缩压不低于12.0 kPa，硝普钠的药效具有剂量依赖性，通常以0.5μg/（kg·min）开始，每隔5～10分钟以0.5μg/（kg·min）的剂量增加。增加心肌细胞营养制剂常用药物如1，6-二磷酸果糖（FDP）有促进释放氧、葡萄糖代谢的作用，对休克有较显著的临床和血液动力学效果。用法：FDP5～15g，每日1～2次，于10分钟内滴完。
2 结果
40例急性心肌梗死（AMI）并发心源性休克患者经积极抢救，28例好转出院，6例无效。
3 讨论
心源性休克-般发生于大面积急性心肌梗死或多次心肌梗死的患者，80%患者在起病24小时发生。一般都有急性心肌梗死的临床表现，但亦有以休克为首发表现而呈无痛性心肌梗死，多见于老年患者[3]。患者除具有胸痛症状外，休克早期可表现为脉搏快、弱，心率一般在100～120次/min以上，桡动脉搏动明显减弱甚至摸不清（股动脉和颈动脉一般仍可触及）。血压下降是休克的重要指标，但如过去有高血压史者，发生休克时，血压虽有显著下降，收缩压可在10.7kPa（80mmHg）以上，但较发病前血压下降20%以上，脉压差减小，严重时用袖带法可能测不到血压。
心源性休克是AMI最严重的泵衰竭类型，其主要临床特点是心排血量低，肺毛压高，外周阻力高，血压下降，脉压差小，尿少等。左室大面积心肌梗死致左室心功能严重丧失（>40%）为心源性休克的主要原因。以往内科保守治疗时，心源性休克的死亡率高达80%左右，故需尽力抢救。在诊治心源性休克过程中，还要考虑是否并存严重的二尖瓣返流和室间隔穿孔等心脏机械性并发症。AMI合并心源性休克病情极其严重，在AMI基础治疗之上。主要针对休克进行治疗。如监测血压、动脉血氧含量和防治心律失常非常重要。如有呼吸窘迫，可行气管内插管维持通气[4]。静脉采血测定血电解质和血红蛋白浓度，动脉血作血气分析，留置导尿管以观察尿量，都是必需的。这样，可迅速排除或治疗加重休克的因素，如低血容量、酸中毒、低氧血症、心律失常、疼痛和血管迷走神经性反应；抑制心血管药物如大剂量β受体阻滞药或麻醉、镇痛药；其他情况如肺栓塞、气胸或血气胸更需排除。由机械性原因（瓣膜、乳头肌、室间隔、游离壁穿破）所致的休克更需及时进行外科治疗，在导管监测时，如果PCWP波中有高大的V波，提示急性二尖瓣反流；如果平均右心房压与PCWP差别少于0.67kPa，提示有心脏压塞或右心室梗死；如果肺动脉血氧饱和度较右心房的为高，则提示有室间隔穿孔。
总之，AMI并发心源性休克的诊断确定后，先行积极的内科药物治疗。若血压在12kPa以上，尿量>30mg/h，可继续药物治疗。若1小时后仍无改善，应尽早开始主动脉气囊反搏术（IABP）。急性前壁心肌梗死合并心源性休克常常有较好的预后，根据笔者个人的经验，闭塞的动脉一旦被打开患者的疼痛迅速缓解，抬高的ST段回落，血压逐渐回升，皮温转暖，尿量增多。如果能配合主动脉气囊反搏则效果更好。
参考文献
[1]黄从新. 急性心肌梗死并发心源性休克 [J]. 中国实用内科杂志，2000，20（9）：515-517.
[2]牛小麟.心源性休克.王吉耀.内科学.北京：人民卫生出版社，2008：1145.
[3]曾建新，刘保威，姚玉兴.急性右室心肌梗死诊疗探讨[J].中国现代医学杂志，2001，11（1）：43.
[4]丁凌，许敏慧.生脉注射液辅助治疗急性心肌梗塞并发心源性休克临床观察[J].甘肃中医，2006，19（8）：11.
【摘要】目的：探讨急性心肌梗死（AMI）并发心源性休克患者的临床治疗方法，提高疾病抢救成功率。方法：选取临床2011年6月～2013年6月收治的40例AMI并发心源性休克患者所进行抢救措施的效果。结果：40例急性心肌梗死（AMI）并发心源性休克患者经积极抢救，28例好转出院，6例无效。结论：支持心功能，使心排量及灌注压能满足全身需要，尽可能减少心肌缺血、坏死范围，防止梗死面积扩展，均能有效提高抢救成功率。
【关键词】急性心肌梗死；心源性休克；治疗
心源性休克是心力衰竭的严重阶段，有7%～10%的急性心肌梗死（AMI）患者伴发心源性休克，诊断一旦确定，应尽快建立24～72小时持续心电监护，有条件进行血流动力学监测，若立即给予积极的处理，先行积极的内科药物治疗[1]。选取临床2011年6月～2013年6月收治的40例AMI并发心源性休克患者临床药物治疗效果分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组收治的急性心肌梗死（AMI）并发心源性休克患者40例，男28例，女14例；年龄56～73岁，平均年龄66岁；病例选择根据WHO的急性右室梗死的诊断标准，心源性休克发生在AMI后2 h者26例，2 h～24 h者8例，AMI发病后3 d～7d出现心源性休克者6例。平素平均动脉压80～125mmHg，平均110mmHg。梗死部位：下壁梗死24例，下后壁梗死6例，前间壁梗死6例，单独右室梗死4例。
1.2 方法 宜取平卧位或头胸部与下肢均抬高30o位，或与平卧位交替。给氧一般可用鼻导管法，24%～40%浓度3～4L/min为主，对于缺氧或发绀明显者可适当增加氧流量，可在4～6L/min必要时可采用面罩或正压供氧，甚至人工呼吸机，直至休克改善。镇静，纠正水电解质平衡紊乱，治疗并存在心律失常等[2]。在灌注压和血容量不足的患者应该给予升压药物，多巴酚丁胺是一种β受体的激动剂，可以增强心肌的收缩力，增加心排出量而对心率没有明显的影响，也不增加外周阻力，是收缩压低于80mmHg的首选药物。补液一般选5%葡萄糖注射液，PCWP显著低者可静脉滴注0.9%氯化钠注射液或5%葡萄糖氯化钠注射液。AMI并发心源性休克时，由于心肌坏死面积广泛，洋地黄难以产生有效的血流动力学效应，且进一步增加外周阻力。AMI并发心源性休克时周围血管阻力（即后负荷）增加，左室充盈压升高，心排血量降低。最常用的药物为硝普钠，可同时扩张动脉、静脉。可与多巴胺联用，兼取多巴胺使心排血量增加并维持血压、硝普钠使左心室负荷降低之优点。单纯使用血管扩张药时要求收缩压不低于12.0 kPa，硝普钠的药效具有剂量依赖性，通常以0.5μg/（kg·min）开始，每隔5～10分钟以0.5μg/（kg·min）的剂量增加。增加心肌细胞营养制剂常用药物如1，6-二磷酸果糖（FDP）有促进释放氧、葡萄糖代谢的作用，对休克有较显著的临床和血液动力学效果。用法：FDP5～15g，每日1～2次，于10分钟内滴完。
2 结果
40例急性心肌梗死（AMI）并发心源性休克患者经积极抢救，28例好转出院，6例无效。
3 讨论
心源性休克-般发生于大面积急性心肌梗死或多次心肌梗死的患者，80%患者在起病24小时发生。一般都有急性心肌梗死的临床表现，但亦有以休克为首发表现而呈无痛性心肌梗死，多见于老年患者[3]。患者除具有胸痛症状外，休克早期可表现为脉搏快、弱，心率一般在100～120次/min以上，桡动脉搏动明显减弱甚至摸不清（股动脉和颈动脉一般仍可触及）。血压下降是休克的重要指标，但如过去有高血压史者，发生休克时，血压虽有显著下降，收缩压可在10.7kPa（80mmHg）以上，但较发病前血压下降20%以上，脉压差减小，严重时用袖带法可能测不到血压。
心源性休克是AMI最严重的泵衰竭类型，其主要临床特点是心排血量低，肺毛压高，外周阻力高，血压下降，脉压差小，尿少等。左室大面积心肌梗死致左室心功能严重丧失（>40%）为心源性休克的主要原因。以往内科保守治疗时，心源性休克的死亡率高达80%左右，故需尽力抢救。在诊治心源性休克过程中，还要考虑是否并存严重的二尖瓣返流和室间隔穿孔等心脏机械性并发症。AMI合并心源性休克病情极其严重，在AMI基础治疗之上。主要针对休克进行治疗。如监测血压、动脉血氧含量和防治心律失常非常重要。如有呼吸窘迫，可行气管内插管维持通气[4]。静脉采血测定血电解质和血红蛋白浓度，动脉血作血气分析，留置导尿管以观察尿量，都是必需的。这样，可迅速排除或治疗加重休克的因素，如低血容量、酸中毒、低氧血症、心律失常、疼痛和血管迷走神经性反应；抑制心血管药物如大剂量β受体阻滞药或麻醉、镇痛药；其他情况如肺栓塞、气胸或血气胸更需排除。由机械性原因（瓣膜、乳头肌、室间隔、游离壁穿破）所致的休克更需及时进行外科治疗，在导管监测时，如果PCWP波中有高大的V波，提示急性二尖瓣反流；如果平均右心房压与PCWP差别少于0.67kPa，提示有心脏压塞或右心室梗死；如果肺动脉血氧饱和度较右心房的为高，则提示有室间隔穿孔。
总之，AMI并发心源性休克的诊断确定后，先行积极的内科药物治疗。若血压在12kPa以上，尿量>30mg/h，可继续药物治疗。若1小时后仍无改善，应尽早开始主动脉气囊反搏术（IABP）。急性前壁心肌梗死合并心源性休克常常有较好的预后，根据笔者个人的经验，闭塞的动脉一旦被打开患者的疼痛迅速缓解，抬高的ST段回落，血压逐渐回升，皮温转暖，尿量增多。如果能配合主动脉气囊反搏则效果更好。
参考文献
[1]黄从新. 急性心肌梗死并发心源性休克 [J]. 中国实用内科杂志，2000，20（9）：515-517.
[2]牛小麟.心源性休克.王吉耀.内科学.北京：人民卫生出版社，2008：1145.
[3]曾建新，刘保威，姚玉兴.急性右室心肌梗死诊疗探讨[J].中国现代医学杂志，2001，11（1）：43.
[4]丁凌，许敏慧.生脉注射液辅助治疗急性心肌梗塞并发心源性休克临床观察[J].甘肃中医，2006，19（8）：11.